Лечение БТ и паратифов А и В:
1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна.
2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня апирексии – постельный, а при осложнениях – строгий постельный.
3. Диета: 4а - лихорадочный период + 10 дней нормальной t o C, затем 4, 2 и 13.
4. Этиотропная терапия: весь лихорадочный период +10 дней апирексии.
- Фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5-0,75 г 2 раза в день после еды; офлоксацин по 0,2-0,4 г 2 раза в день внутрь или в/в; пефлоксацин по 0,4 г 2 раза в день внутрь или в/в.
- Цефалоспорины III поколения: цефтриаксон по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки.
5. Патогенетическая терапия
- дезинтоксикационная: глюкозо-солевые растворы, реополиглюкин;
- кортикостероиды при тяжелом течении – ИТШ с дофамином, норадреналином, ингибиторами протеаз;
- иммунотерапия – по показаниям (длительное бактериовыделение, обострения, рецидивы): пентоксил, метацил, тимоген, брюшнотифозная вакцина.
- Витаминотерапия, антиоксидантная терапия по индивидуальным показаниям: аскорбиновая кислота по 0,05 г 3 раза в день, курс 20-30 дней, цитохром С по 5 мл в/в, витамин Е по 0,05-0,1 г в день, аевит по 1 капс. 3 раза в день.
- Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые препараты, седативные,
ПРАВИЛА ВЫПИСКИ
1. Не ранее 21 дня нормальной t на фоне антибиотикотерапии. Не ранее 14 дня нормальной t o без антибиотикотерапии;
2. С 3-мя отрицательными результатами бактериологического исследования кала и мочи после отмены антибиотиков с интервалом 2-3 дня. С отрицательным результатом бактериологического исследования желчи, порции В и С (через 5 дней после отмены антибиотиков).
Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами
Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.
Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.
Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф) – острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением ЦНС и ССС.
Болезнь Брилля (повторный сыпной тиф) – рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания вследствие активизации сохранившихся в организме рикетсий, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.
Этиология:
Rickettsia prowazekii (есть во всех странах мира) и Rickettsia canada (есть только в Северной Америке) – Гр- МБ, являются внутриклеточными паразитами, имеют термостабильный и термолабильный АГ.
Длительно сохраняются в фекалиях вшей в высушенном виде, хорошо переносят низкие температуры, гибнут при нагревании 56оС за 30 мин, при 100оС-за 30 сек. Погибают при воздействии дез средств. Чувствительны к тетрациклинам.
Эпидемиология:
Источник – больной человек (со 2-3 дня инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры),
Переносчик – человеческие вши (чаще платяные, реже головные);
Механизм заражения: инфицирование вшей при кровососании больного --> риккетсии в фекалиях вшей через 7 дней --> укус здорового человека с одновременным актом дефекации вши и выделением веществ, вызывающих зуд --> попадание фекалиев возбудителя на кожу --> втирание возбудителя в расчесы.
Патогенез:
Проникновение риккетсий в кровь через мелкие повреждения кожи --> внутриклеточное размножение МБ в эндотелии сосудов, набухание и десквамация эндотелиальных клеток --> высвобождение риккетсий --> поражение новых эндотелиальных клеток, нарастающая токсинемия и риккетсиемия --> сегментарный или круговой некроз эндотелиальных клеток, тромбирование просветов сосуда, образование вокруг сосудов муфты из лимфоидных, эпителиоидных клеток и макрофагов (сыпнотифозные гранулемы – узелки Попова) --> сыпь, поражение ЦНС (менингоэнцефалит), поражение сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек и др.
Клиническая картина сыпного тифа:
а) инкубационный период (12-14 дней, минимальный 6 дней, максимальный 21 день)
б) начальный период - от начала подъема температуры до появления сыпи (4-5 дней):
- острое начало заболевания с повышения температуры, познабливания, слабости, сильной головной боли; симптомы интоксикации прогрессивно нарастают, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены, раздражительны, многословны, не могут заснуть, характерна гиперестезия органов чувств
- температура повышается до 39-40°С, достигая максимального уровня в первые 2-3 дня от начала болезни; если болезнь не купирована АБТ на 4-й и 8-й день отмечаются «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня.
- с первых дней болезни кожа лица, шеи, верхних отделов грудной клетки гиперемирована, сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»), с 3-го дня появляются пятна Киари-Авцына - конъюнктивальная сыпь в виде красных, розово-красных или оранжевых элементов до 1,5 мм в диаметре с расплывчатыми нечеткими границами количеством чаще от 1 до 3 (для их выявления – адреналиновая проба Авцына: если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% р-ра, гиперемия исчезает и видны пятна Киари-Авцына)
- энантема на слизистой мягкого неба (симптом Розенберга) и язычка, на передних дужках в виде небольших петехий до 0,5 мм в диаметре числом чаще 5-6, появляющаяся за 1-2 дня до появления экзантемы и сохраняющаяся 7-9 дней
- каротиновая ксантохромия - своеобразная окраска кожи ладоней и стоп с оранжевым оттенком (обусловлена нарушением каротинового обмена)
в) период разгара – от появления сыпи до нормализации температуры тела (4-12 дней):
- обильная петехиально-розеолезная сыпь – появляется на 4-5 день болезни одномоментно, без подсыпаний, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезающие при давлении на кожу или ее растягивании) и петехий (небольшие кровоизлияния диаметром около 1 мм, не исчезающие при растягивании кожи, бывают первичными – на фоне ранее неизмененной кожи и вторичными - располагаются на розеолах), особенно обильна на боковых поверхностях туловища, сгибательной поверхности рук, менее обильна на груди, животе и спине, крайне редко бывает на лице, ладонях и подошвах; розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, на месте петехий отмечается смена окраски с синевато-фиолетовой до желтовато-зеленой, исчезают они более медленно
NB! Преобладание петехий и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни.
- с 4-6-го дня выявляется гепатомегалия, реже - спленомегалия
- поражения сердечно-сосудистой системы: с первых дней болезни отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – умеренное снижение вольтажа, депрессия сегмента ST, нарушения ритма; возможно развитие тромбофлебитов, тромбозов артерий
- поражение ЦНС: помимо проявлений, характерных для начального периода (сильные головные боли, возбуждение, гиперестезия органов чувств и др.), могут появиться менингеальные симптомы, мышечный тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук), симптом Говорова-Годелье - на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может, патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма; в ликворе отмечается небольшой плеоцитоз, умеренное повышение белка,
г) период реконвалесценции – от нормализации температуры до восстановления трудоспособности (2-4 недели)
Диагностика сыпного тифа:
1. ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ
2. ОАМ: при среднетяжелых и тяжелых формах болезни – следовая протеинурия, единичные зернистые и гиалиновые цилиндры
3. Серологические реакции: РСК с риккетсиозным АГ (диагностический титр 1:160 и выше) - комплемент-связывающие АТ появляются с 6-7-го дня болезни, достигают максимума к 12-20 дню, в дальнейшем их титр снижается, но реакция остается положительной в течение десятков лет; возможно постановка РНГА (диагностический титр 1:1000), РА (диагностический титр 1:160) с риккетсиозными АГ.
4. Пробная терапия тетрациклином: если при назначении тетрациклина в обычных терапевтических дозах через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Лечение:
1. Госпитализация, постельный режим до 7-го дня нормальной температуры тела
2. Этиотропная терапия: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза/сут внутрь 4-5 дней).
3. Патогенетическое лечение: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), сосудисто-тонизирующая терапия (кофеин, эфедрин), прямые антикоагулянты для профилактики ТЭЛА (гепарин в течение 3-5 дней, аспирин 0,1 г/сут внутрь) и др.
Профилактика: борьба с педикулезом – в очаге заболевания проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья больных; контактные лица наблюдаются 25 дней.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь, преимущественно с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и геморрагическим синдромом.
Этиология:
Вирусы рода Хантавирус (виды Хантаан, Дубрава, Сеул, Пуумала) семейства РНК-овых буньявирусов.
Инактивируются при t 50оС в течение 30 мин, при 0,4оС сохраняются 12 ч.
Эпидемиология:
Источник – многие виды грызунов и насекомоядных животных, выделяющих вирус с мочой и фекалиями;
Пути заражения – аспирационный (при вдыхании пыли с вирусом во время обмолота зерна), алиментарный (при употреблении пищи и воды, загрязненной выделениями грызунов), контактный (через микротравмы кожи при непосредственном контакте с животными).
Сезонность – пик в июне-октябре.
Патогенез:
Попадание вируса в организм через слизистые дыхательного и пищеварительного тракта, микротравмы кожи --> репликация в клетках макрофагально-моноцитарной системы --> вирусемия с интоксикацией и генерализованным васкулитом --> повышение сосудистой проницаемости, тромбогеморрагический синдром, поражение почек.
Клиническая картина ГЛПС:
- инкубационный период в среднем 10-25 дней
- 5 фаз клинического течения:
а) фебрильная (инвазивная) фаза:
- внезапное начало заболевания с озноба, лихорадки, болей в спине, животе, генерализованных миалгий, часто тошноты и рвоты, но без диареи, головной боли во фронтальной и ретроорбитальной областях, фотофобии
- лихорадка фебрильная с пиком на 3-4 день болезни, на 4-7 день температура литически снижается, при этом развивается брадикардия, АД нормальное
- типично диффузное покраснение кожи, особенно на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог, при надавливании эритема бледнеет
- наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния, небольшой отек век, вызывающий затуманенность зрения
- характерна интенсивная гиперемия слизистой глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями, у половины больных – петехии вначале на мягком небе, а через 12-24 ч на коже в местах повышенного давления
- в ОАК лейкоциты в пределах нормы, но есть нейтрофиллез, СОЭ не увеличеном, в ОАМ между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, микрогематурия, гиалиновая цилиндрурия
б) гипотензивная фаза:
- на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней, сопровождающиеся тахикардией
- головные боли становятся менее выраженными
- развивается заметная протеинурия, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия
- в ОАК лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения < 70*109/л.
в) олигурическая (геморрагическая, токсическая фаза):
- АД возвращается к нормальным или даже повышенным цифрам, преобладающий симптом – олигурия
- сохраняются слабость и жажда, усиливаются боли в спине
- быстро нарастает азотемия, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией
- количество тромбоцитов нормализуется, однако геморрагические проявления становятся все более выраженными (петехии, рвота "кофейной гущей", мелена, кровохарканье, массивная гематурия и кровоизлияния в ЦНС)
- без восстановления диуреза на 7-9 день болезни вследствие нарушения водно-электролитного баланса развиваются осложнения со стороны ЦНС (заторможенность, бред, галллюцинации, судороги), сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма и проводимости) и легких (отек легких, пневмония)
г) полиурическая фаза - после восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается, появляется аппетит, уменьшаются явления интоксикации.
д) фаза выздоровления - в течение 3-6 недель постепенно восстанавливается масса тела, улучшается общее состояние (больные долго жалуются на мышечную слабость, интенционный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости при походке), концентрационная функция почек нормализуется через 2 мес.
Диагностика ГЛПС:
1) данные эпидемиологического анамнеза и клинической картины (характерная цикличность болезни, появление признаков поражения почек на фоне снижения лихорадки, наличие болевого синдрома, геморрагических проявлений).
2) обнаружение специфических IgM-АТ с помощью твердофазного ИФА, РНИФ
3) ПЦР.
Лечение ГЛПС:
1. Госпитализация в инфекционный стационар, транспортировка в лежачем положении (во избежание разрыва почки)
2. Постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол № 4, достаточное количество витаминов (особенно РР, С)
3. ПВТ: Рибавирин ( Виразол ) - 0,2 г х 4 раза в день, 2-5-й дни – 0,2 г 5 раз в день, внутрь, 5 дней
Рибавирин в/в при неукротимой рвоте, коме(первая доза 33 мг/кг, через 6 часов 16 мг/кг 4 р/д 4 дня; через 8 часов после последней дозы-8 мг/кг 3 р/д 3 дня). Амиксин – 0,125 г х 2 раза в сутки в первые 2 дня, на третий день 0,125 г однократно. Рекомбинантный интерферон-a2a b a2b (Реаферон-Липинт, Виферон).
Индукторы ИФН-Амиксин.
4. Патогенетическая терапия
Кристаллоиды – 5% р-р глюкозы, 0,9% р-р натрия хлорид, р-р Рингера, хлосоль, ацесоль и др.
Аскорбиновая кислота 5% р-р 10 мл в/венно.
Антигистаминные препараты.
Профилактика ДВС - дезагреганты (пентоксифиллин, курантил), в начальном периоде - гепарин до 5000 ЕД/сут в/в кап или п/к, надропарин кальция по 0,3 мл/сут, эноксапарин натрия по 0,2 мл/сут.
Ангиопротекторы - рутин 0,02 г 2 раза в день.
Антиоксидантная терапия – витамин Е.
Лечение олигурического периода
Первая фаза периода - объем вводимой жидкости - 750 мл + диурез; вторая фаза периода - 500 мл + диурез.
Физиологический р-р, 5% р-р глюкозы в/венно капельно.
Низкомолекулярные коллоидные растворы - реополиглюкин в/венно.
Спазмолитики – эуфиллин 2,4% р-р 20 мл в сутки в/венно, папаверин 2% р-р 2-4 мл в/м.
Преднизолон 60- 90 мг парентерально (в тяжелых случаях с целью коррекции гемодинамики, уменьшения «цитокинового шторма»).
Салуретики - лазикс до 200 мг в сутки (осторожно).
Антибактериальная терапия по показаниям.
Обезболивающие средства – баралгин, фентанил, дроперидол.
Коррекция ДВС-синдрома.
Высокие клизмы – 2% р-р соды (при отсутствии признаков желудочно-кишечного кровотечения).
Энтеросорбенты – энтеродез, энтеросорб
При упорной рвоте, икоте - прокаин внутрь, метоклопрамид внутримышечно.
При неэффективности терапии - экстракорпоральный гемодиализ.
Малярия – антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией, склонностью к рецидивам.
Этиология:
Простейшие рода Plasmodium (P. vivax – возбудитель трехдневной малярии или vivax-малярии, P. falciparum - тропической малярии или falciparum-малярии; P. ovale - овале - малярии; P. malariae - четырехдневной малярии).
Эпидемиология:
Основной хозяин малярийного плазмодия – комары рода Anopheles,
Промежуточный хозяин – человек,
Механизмы передачи инфекции – трансмиссивный (при укусах самок комаров), гемотрансфузионный (чаще при в/в введении наркотиков) и трансплацентарный.
Цикл развития малярийного плазмодия:
Кровососание больного человека --> попадание крови, содержащей половые формы плазмодия (гаметоциты) в организм комара --> слияние мужских и женских гаметоцит с формированием зиготы --> внедрение зиготы в стенку пищеварительного тракта комара с образованием ооцисты --> многократное деление ооцисты с образованием множества веретенообразных спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара --> проникновение спорозоитов в кровь человека при укусе его комаром --> попадание в гепатоциты --> рост плазмодиев и их деление (тканевая шизогония) с образованием мерозоитов --> выход большого количества мерозоитов в кровь и их внедрение в эритроциты --> деление мерозоитов в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) с их лизисом --> разрушение эритроцитов, выход мерозоитов в кровь и повторная инвазия в другие эритроциты и т.д.;
Один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя; для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), обуславливающих впоследствии отдаленные рецидивы малярии.
Клинико-лабораторные особенности малярии:
NB! Учитывая многогранность проявлений малярии, она должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом; наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне всего несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы; люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.
Общие для всех видов малярии кардинальные признаки: 1) малярийный приступ 2) спленогепатомегалия 3) анемия.
А. Тропическая малярия - наиболее тяжелая форма малярии, для которой характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения (причины – особенности возбудителя: 1) способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые и P. malariae, поражающего старые формы); 2) продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; 3) большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта - до 40 - 60 тыс.; 4) эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови, адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул и др.