Материал: ЭКЗ Инфекции Теория

Такой же эффект - полусинтетические пенициллины: оксациллин по 11 000 ЕД/кг (0,75 г) и метициллин в/м по 7 000 ЕД/кг (по 0,5 г) кождые 6 ч. в течение 3 сут., на 4-е сутки бициллин-3 или бициллин-5.

При аллергии на пенициллины – макролиды (эритромицин или олеандомицином по 400 000 ЕД – 6 000 ЕД/кг через 6 ч. на протяжении 5 сут.

При аллергии на пенициллины и макролиды –линкосамиды: клиндамицин по 0,15 г (2500 мкг/кг) через каждые 6 ч. или линкомицином по 0,5 г (7500 мкг/кг) через каждые 8 ч в течение 5 сут.

При среднетяжелой и тяжелой формах – дезинтоксикационная терапия 2-3 л жидкости в сутки (в виде теплого питья или инфузий).

Жаропонижающие – салицилаты и пиразолоны – при высокой температуре, сопровождающейся значительным нарушением самочувствия больного.

Физиотерапевтические процедуры – согревающая повязка, УВЧ токи – при выраженном лимфадените.

Язвенно-некротическая ангина Симановского—Плаута— Венсана. 

Этиология:

Возбудителем считают симбиоз верете­нообразной палочки (В. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые часто вегетируют в полости рта у здоровых людей в авирулентном состоянии

Патогенез:

Факторами, предрасполагающими к заболеванию этой фор­мой ангины, являются:

- снижение общей и местной резистент­ности организма, особенно после перенесенных острых и хро­нических инфекций,

- болезни кроветворных органов,

- недоста­ток в пище витаминов группы В и С,

- ухудшение общих гигие­нических условий жизни,

- местные причины: кариоз­ные зубы, болезни десен, ротовое дыхание и др.

Ангина Сима­новского—Плаута—Венсана встречается относительно редко, спорадически, однако в годы бедствий и войн увеличивается частота заболевания и усиливается тяжесть его течения.

Морфологические изменения характеризу­ются некрозом зевной поверхности одной миндалины с образо­ванием язвы и формированием на ее дне рыхлой фибринозной мембраны, под которой имеется зона некроза лимфаденоид-ной ткани. По периферии некроза располагается демаркаци­онная зона реактивного воспаления, где преобладающей фло­рой являются веретенообразные бациллы и спирохеты.

Клиническая картина.

Продолжительность заболевания от 1 до 3 нед, иногда может продолжаться несколько месяцев. 

Жалобы на ощущение неловкости и ино­родного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, по­вышение слюноотделения. Температура тела обычно нормаль­ная, повышение ее может указывать на появление осложне­ния.

В редких случаях заболевание начинается с лихорадки и озноба. В крови умеренный лейкоцитоз. Регионарные лимфа­тические узлы увеличены на стороне поражения миндалины, умеренно болезненны при пальпации, глотание безболезнен­но.

При фарингоскопии в области верхней половины или всей поверхности одной миндалины видны серовато-желтые или серовато-зеленые массы, после их снятия обнаруживается изъязвленная, слегка кровоточащая поверхность.

Некроз обычно захватывает толщу миндалины, образуя кратерообразную язву с неровными краями, дно которой покрыто грязно­ватым серо-желтым налетом.

Затяжное течение сопровождается распространением некроза на более глубокие ткани и на соседние участки с разрушением десен, твердого неба, выпадением зубов. Язвы в области минда­лины и мягкого неба обычно заживают без больших рубцовых деформаций.

Диагностика:

- клиника

- обнаружением в свежем мазке большого количества веретенообразных палочек и спирохет.

Лечение:

- уход за полостью рта, осторожное очищение язвы от некроза,

- дезинфицирующие полоскание растворами перманганата калия (1:2000) или фурацилина.

- по­верхность язвы обрабатывают 5 % раствором марганца, рас­твором йода, ляписа и т.д.

- общеукрепляющая те­рапия, борьба с авитаминозом.

При тяжелом течении заболе­вания рекомендуют аугментин, внутривенное вливание новарсенола (по 0,3—0,4 г с интервалом 1—2 сут), а также примене­ние пенициллина, который оказывает спирохетоцидное дейст­вие.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина) – острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, генерализованной лифаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и характерными изменениями гемограммы.

Этиология:

В-лимфотропный вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4); имеет сложную антигенную структуру: капсидный, (VCA), ядерный, (ЕВNА), ранний, (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ (используется в диагностике болезни).

Эпидемиология:

Источник – человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ);

Механизм передачи – воздушно-капельный, реже – со слюной (при поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный;

Восприимчивость человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы

Патогенез:

Репликация ВЭБ в эпителии слизистой ротоглотки, носоглотки, протоков слюнных желез, лимфоидных образованиях --> лимфогематогенная диссеминация вируса --> инфицирование В-лимфоцитов (единственные клетки, имеющие поверхностные рецепторы для ВЭБ) --> пролиферация В-лимфоцитов, трансформация в плазматические клетки --> генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови --> гиперпродукция IgM, способных агглютинировать чужеродные эритроциты, активация Т-супрессоров --> подавление пролиферации и гибель В-лимфоцитов вследствие сочетанного действия Т-супрессоров, натуральных килеров и АТ-зависимого цитолиза --> гибель В-лимфоцитов --> инактивация высвобождающего вируса АТ; часть инфицированных В-лимфоцитов может сохраняться, ВЭБ персистирует в них пожизненно.

Клиника ИМ:

- инкубационный период около 1 недели (от 5 до 43 дней)

- у взрослых начало заболевания чаще постепенное (увеличиваются л.у., появляется субфебриллитет, недомогание, головная боль, через несколько дней – боли в горле), реже острое (появляется лихорадка до 38-39С, недомогание, головная боль, легкие катаральные явления, затем увеличиваются л.у., присоединяются боли в горле)

- лихорадка неправильного типа, максимально выражена ко 2-4-му дню болезни (как и симптомы интоксикации), длится 1-3 недели

- симметричная лимфаденопатия - наблюдается практически всегда; наиболее часто увеличены латеральные шейные л.у. (видны на глаз), реже – углочелюстные, подмышечные, паховые, кубитальные; л.у. от 1-2 до 3-5 см в диаметре, умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, никогда не нагнаиваются, ткани вокруг них могут быть отечны; через 2-3 недели размеры л.у. сокращаются, они уплотняются

- катаральный тонзиллит – миндалины умеренно гиперемированы, отечны (иногда вплоть до того, что смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание), в разгар болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины с образованием налетов, которые держатся в течение 3-7 сут; в процесс часто вовлекается все лимфоглоточное кольцо

- макуло-папулезная (кореподобная), реже – розеолезная, папулезная, петехиальная экзантема – у ¼ больных; появляется на 3-5 день болезни, держится 1-3 дня и бесследно исчезает без новых высыпаний

- гепатоспленомегалия – у большинства больных, появляется с 3-5-го дня болезни, держится до 3-4 нед и более; гепатомегалия может сопровождаться желтушностью кожи и склер, потемнением мочи, изменениями в БАК (повышение связанного билирубина, трансфераз, щелочной фосфатазы)

Диагностика ИМ:

1. ОАК: в первые дни болезни - умеренный лейкоцитоз (12-20×10⁹/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут

2. Серологические реакции:

а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к капсидному АГ, позже – к раннему АГ)

б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции

в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих эритроцитов)

Лечение ИМ:

1. Госпитализация по клиническим показаниям; при лихорадке – постельный режим; при наличии желтухи – стол № 5.

2. При легкой форме ИМ - витаминотерапия и симптоматическая терапия, в случае тяжелых форм – дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, при тяжелой интоксикации и угрозе асфиксии – ГКС коротким курсом (3-5 сут)

3. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией – АБ (макролиды, реже тетрациклины; ампициллин противопоказан, т.к. вызывает появление у больных ИМ токсико-аллергической сыпи)

4. Ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию ВЭБ, но их эффективность не доказана

5. При разрыве селезенки - экстренное хирургическое вмешательство; при значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, занятия спортом до 6-8 нед после выписки из стационара.

76. Дифференциальная диагностика острых лихорадочных заболеваний (брюшной тиф, сыпной тиф, ГЛПС, малярия, бруцеллез)

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология:

Salmonella typhi - Гр- палочка, спор и капсул не образует. Содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Умеренно устойчивы во внешней среде – в почве, воде – до 1-5 мес, в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 нед, пищевых продуктах – от нескольких дней до недель, особенно продолжительно – в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при t выше 18^оС способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дез средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология:

Кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой,

Механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория:

Внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10⁶ МБ) --> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку --> размножение возбудителя --> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. --> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит --> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь --> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни --> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров --> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания --> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг --> лейкопения, миокард --> токсический миокардит и др.) --> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) --> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) --> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) --> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки --> резкое усиление воспаления, формирование язв --> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) - период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) - заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

Клиническая картина БТ:

- инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

- характерно циклическое течение заболевания:

а) начальный период (до 7-8 дня болезни):

- постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

- с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

- объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

- аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

- со стороны сердечно-сосудистой системы - склонность к брадикардии и гипотензии

- язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

- с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

- лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

- интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)

- на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

- на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

- тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

- язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

- печень и селезенка всегда увеличены

- диурез снижен

в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные - характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

Ранняя диагностика БТ:

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду - метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду - метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать: