В развитии дифтерии гортани выделяют катаральную, стенотическую и асфиксическую стадии; в силу анатомических особенностей дифтерия гортани у взрослых диагностируется поздно, признаки ее поражения (осиплость голоса вплоть до афонии, сухой «лающий» кашель, симптомы дыхательной недостаточности в виде бледности кожи, тахикардии, затрудненного дыхания, вынужденного положения) проявляются неярко.
3. Дифтерия носа – может протекать в локализованной (катаральной, катарально-язвенной и пленчатой), распространенной (налеты распространяются на придаточные пазухи) и токсической (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи, выраженная интоксикация) формах.
4. Дифтерия глаз – чаще развивается у иммунонекомпетентных взрослых в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа; клинически выражается локализованная форма дифтерии глаз - катаральным конъюктивитом, распространенная - кератоконъюнктивитом, токсическая - панофтальмитом с выраженным периорбитальным отеком и отеком век
5. Дифтерия кожи - дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.
Спефицические осложнения дифтерии:
2. Токсическое поражение сердца – дифтерийный миокардит – наиболее рано выявляется на ЭКГ (признаки диффузного или очагового поражения миокарда и проводниковой системы сердца), Эхо-КГ и при определении уровня кардиоспецифических ферментов (АсАТ, КФК); клинически прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность, тахикардия, перкуторно расширенные границы сердца, аускультативно глухие тоны, тахи- и брадиаритмии, быстрый рост симптомов СН вплоть до кардиогенного шока; длительность миокардитов легкой и средней степени тяжести от 1 до 3 мес., тяжелых миокардитов – от 4 до 6 мес. (при благоприятном исходе)
3. Токсический нефроз - выявляется в остром периоде болезни по результатам ОАМ (альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренная эритроцитурия, лейкоцитурия, увеличение относительной плотности мочи); чаще всего проходит самостоятельно через 2-3 недели
4. Ранняя полинейропатия – развивается на 7-10 день болезни, проявляется парезом мягкого неба (гнусавость голоса, поперхивание при глотании, вытекание жидкости через нос), парезом цилиарной мышцы (нарушение аккомодации), парезом глазодвигательных нервов и др. и поздняя полинейропатия – развивается через 30-70 дней от начала болезни, характерны корешковые боли, снижение чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, вялые парезы вначале нижних, позже верхних конечностей с атрофией мышц.
Диагностика дифтерии:
1) предварительная – на основании клинических данных, при этом больного госпитализируют, изолируют, вводят противодифтерийную сыворотку (ПДС)
2) окончательная - бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Мазки берут стерильным тампоном натощак или через 2 часа после еды на границе пораженного и здорового участка слизистой или кожи, из обоих носовых ходов и немедленно делают посев на чашку Петри с кровяным агаром, средой с телуритом или хинозольной средой Бучина; предварительный ответ через 24-48 часов, окончательный (с определением токсичности ) – через 4-5 суток.
Диагноз дифтерии также может быть подтвержден иммунохимически (окраска препаратов из материала от больного дифтерийным антитоксином, меченым флуоресцеином) и серологически (выявление нарастания титра антимикробных АТ в РПГА).
Дифференциальная диагностика:
а) стрептококковая («банальная») ангина – основные отличительные признаки от дифтерии:
- яркая гиперемия слизистых полости рта и миндалин, гиперемия лица
- гнойные наложения желтоватого или белого цвета или в виде «пробок», снимающиеся легко, без кровоточивости
- резкая боль в горле при глотании
- увеличенные и резко болезненные при пальпации подчелюстные л.у.
- отсутствие пареза мягкого неба и др. неврологических проявлений
- наличие кокков в мазках
б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) - основные отличительные признаки от дифтерии:
- явления общей интоксикации выражены слабо или отсутствуют, не соответствуя выраженности грубых местных изменений; температура тела нормальная или субфебрильная на протяжении всего периода болезни
- процесс носит преимущественно односторонний характер в виде язвы на миндалине, покрытой налетом, образующимся в первые дни болезни; налет легко снимается шпателем, под ним видна кровоточащая язва, в последующие дни грязно-серый налет на этом месте появляется вновь, язва становится глубокой, кратерообразной
- подчелюстные л.у. увеличены лишь на стороне поражения, малоболезненны; отека шеи не бывает
- парез мягкого неба и др. неврологические проявления отсутствуют
- при бактериоскопии содержимого из зоны поражения выявляют веретенообразную палочку (Bac. fusiformis) в ассоциации со спирохетой полости рта (Sp. buccalis).
в) ангина при инфекционном мононуклеозе - основные отличительные признаки от дифтерии:
- обычно постепенное (подострое) начало заболевания с наличием продромального периода
- нерезкое увеличение миндалин, на их поверхности может быть легко снимающийся некротический детрит
- характерна генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия
- возможна полиморфная сыпь в различные сроки болезни
- в гемограмме – лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток
Лечение:
1. Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации и изоляции.
2. Режим в остром периоде и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца постельный
3. Основное лечение - нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС, которое должно быть начато безотлагательно; ПДС вводится обычно в/м, в/в введение (30 - 50% разовой дозы) показано при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.
Дозы ПДС: локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи: 15–30 тыс. МЕ в/м, распространенная дифтерия ротоглотки: 30-40 тыс. МЕ в/м; субтоксическая дифтерия 50-60 тыс. МЕ в/м; токсическая дифтерия I степени: 60-80 тыс. МЕ в/м, II степени: 80-100 тыс. МЕ в/в, III степени: 100-120 тыс. МЕ в/в; гипертоксическая 120-150 тыс. МЕ в/в; локализованный круп: 15-20 тыс. МЕ в/м, распространенный и нисходящий круп: 30-40 тыс. МЕ в/м.
Ангина (angina) — острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, характеризующееся явлениями интоксикации, лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще небных миндалинах) и регионарных лимфатических узлах.
Этиология.
В большинстве случаев (почти в 80%) ангину вызывают β-гемолитические стрептококки группы A (Str. pyogenes).
В 17,8% стафилококки (самостоятельно — в 8,6% или в сочетании со стрептококками — в 9,2%).
Str. pyogenes – грамп+ коккообразные микроорганизмы, располагающиеся попарно или в виде цепочек. В клеточной стенке стрептококков содержатся антигенные вещества:
- глюкуроновая и липотейхоевая кислоты,
- М-, Т- и R-протеины,
- липопротеиназа,
- полисахарид,
- пептидогликан и др.
АГ-ные вещества вместе с экстрацеллюлярными продуктами (стрептококковый экзотоксин, стрептолизины О- и S-, гиалуронидаза, протеиназа и т.д.) играют определенную роль в патогенезе ангины и метатонзиллярных заболеваний.
Эпидемиология.
Источник инфекции - больные люди, здоровые носители стрептококков. Наибольшая опасность - больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей.
Механизм заражения — аэрозольный (воздушно-капельный).
Способны размножаться на некоторых видах пищевых продуктов → возникновение пищевых вспышек заболевания.
Чаще в осенне-зимние месяцы.
Чаще болеют люди, проживающие в общежитиях, казармах. В организованных коллективах заболеваемость ангиной может приобретать эпидемический характер (через 1–2 мес с момента организации коллектива или его обновления)
Патогенез. Ворота инфекции - лимфоидные образования кольца Пирогова → липотейхоевая кислота обеспечивает фиксацию микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидной ткани → М-протеин стрептококков и стрептококковые токсины подавляют способность фагоцитов поглощать и переваривать микроорганизмы (развитие бактериемии и продолжительной стрептококковой антигенемии) → размножение стрептококков → продукция токсинов→ воспалительная реакция тканей миндалин → проникновение стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы → регионарный (углочелюстной) лимфаденит →
- при благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами.
- при недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс).
Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами → Стрептококковые продукты всасываются в кровь → нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем.
- стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие, блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение сердечных импульсов.
- стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит важная роль в патогенезе изменений, характерных для начального периода ревматизма. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров.
- воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета.
Клиника.
* клинические формы стрептококковой ангины:
1) первичная и повторная,
Первичная - ангина, возникшая впервые или не раньше чем через 2 года после ранее перенесенной.
Повторная - заболевания, наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является результатом реинфицирования стрептококками людей, как правило, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.
2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая;
* по локализации— небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки, гортанная;
* по тяжести— легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Инкубационный период - 1–2 сут.
Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании.
- Озноб продолжается в течение 15 мин–1 ч, а затем сменяется чувством жара, при тяжелых формах болезни озноб повторяется.
- Головная боль тупая, не имеет определенной локализации и сохраняется в течение 1–2 сут.
- Нарушается аппетит и сон.
- Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной.
В других случаях вначале появляются только общие симптомы (озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах и в пояснице) и лишь через 6–12 ч (не позднее 1 сут) присоединяется боль в горле при глотании.
Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а общетоксические симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в течение суток присоединяются лихорадка, общая слабость, головная боль и другие.
- Температура тела в течение суток достигает максимальной величины(38,0–40,0оС). Лихорадка продолжается 3–6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении осложнения. В лихорадочный период кожа лица гиперемирована, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелых формах болезни бледность кожи отмечается с первых дней заболевания. Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость.
* При неосложненной ангине открывание рта свободное. Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»). В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируется катаральная ангина.
* Чаще всего со 2-го дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2–3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани. Эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту.
У большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое. Эти признаки характерны для фолликулярно-лакунарного тонзиллита. Гной в лакунах свидетельствует о лакунарном тонзиллите.
Для тяжелой формы ангины характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1–2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристом дном. Кроме небных миндалин могут поражаться и другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная миндалина (ангина с поражением язычной миндалины), лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина с поражением боковых валиков), лимфоидная ткань гортани (ангина с поражением гортани).
Диагностика:
- Клиника и эпид анамнез
- Осмотр ротоглотки с помощью гортанного зеркала - ангина с поражением гортани и язычной миндалины
- фарингоскопия - ангина боковых валиков (на боковых поверхностях задней стенки глотки видны два гиперемированных валика толщиной около 4–6 мм, на поверхности которых имеются единичные точечные фолликулы или налет белого цвета).
- бактериологическое исследование поверхности миндалин при стрептококковой ангине - сплошной рост бета-гемолитических стрептококков на 5% кровяном агаре.
- серологическое исследование парных сывороток крови, взятых в первые и на 10–12-е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител к стрептолизину-О, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду.
- исследование гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду (в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8–12-го дня с момента заболевания в 95% дает положительный результат.
Дифференциальная диагностика:
Локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) отличаются от ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для ангины), несоответствием объективных и субъективных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин), особенностями воспалительного процесса в ротоглотке, характеризующегося застойно-синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии, что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако и в этих случаях сохраняются остальные характерные для дифтерии зева признаки.
Ангина Симановского–Венсана (фузоспирохетоз) характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.), поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому–Гимза, веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит не выражен.
Для инфекционного мононуклеоза характерны, кроме тонзиллита (гнойно-некротического или фибринозного), полиаденит, увеличение печени и селезенки, лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД.
Лечение:
Лечебное питание (острая стадия – стол №2, при выздоровлении - №13), витаминотерапия.
Этиотропная терапия – бензилпенициллин – в/м по 4500 ЕД/кг (300 000 ЕД для взрослого) через каждые 4 ч. в течение 3 суток. На 4-е сутки однократно бициллин-3 (1,2 млн ЕД) или бициллин-5 (1,5 млн ЕД).
При ангине, осложненной паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями – курс лечения бензилпенициллином продолжается до 5 сут., на 6-е сутки – бициллин-3 и бициллин-5 в указанных дозах.