Выяснено, что с увеличением Vmax в тестикулах повышается ИВЯ (r=0,86, р<0,05), с увеличением Vmax в тестикулах снижается JR в тестикулах (r=0,83, р<0,05), с увеличением Vmax в тестикулах увеличивается Vmax в кавернозной (r=0,87, р<0,05) и дорсальной артериях (r=0,87, р<0,05) полового члена, с увеличением Vmax в тестикулах повышается Vmax в ПЖ (r=0,91, р<0,05), с увеличением Vmax в тестикулах повышается концентрация Т в крови (r=0,93, p<0,05).
Сравнительная характеристика терапевтических методов показывает, что АП эффективна при венозной недостаточности пенильной гемодинамики, обладая в 73,3% терапевтической эффективностью. По всей видимости, АП обладает специфическим действием на артериальную и артериовенозную недостаточность пенильной гемодинамики. ЛОДЛТ в 72,7% случаев вызывает терапевтическую эффективность венозной недостаточности, в 70% - артериальной и в 53,8% - артериовенозной недостаточности пенильной гемодинамики. По всей видимости, ЛОДЛТ обладает специфическим терапевтическим действием на артериальную, венозную и артерио-венозную недостаточность пенильной гемодинамики. Комбинированное воздействие АП+ЛОДЛТ и АП + ВМЛТ+ЛОДЛТ в 70% и 66,7% случаев соответственно вызывают терапевтическую эффективность артериальной недостаточности, в 76,9% и 76,5% соответственно - венозной недостаточности и в 58,3% и 66,7% соответственно - артериовенозной недостаточности пенильной гемодинамики.
Терапевтическая эффективность психогенных форм ЭД повышалась при использовании местной сочетанной лазеротерапии с индукцией визуальной пассивной эрекции (на 12,5% при ЛОДЛТ), что показывает необходимость использования ЛОДЛТ в качестве психотерапевтического потенцирования у больных с ЭД.
Под влиянием терапии концентрации в крови ФСГ, ЛГ и ГСПС во всех группах снижаются в одинаковом проценте случаев (на 110%, 100% и 134% соответственно), достигая нормы. Концентрация ПРЛ в крови снижается в одинаковом проценте случаев в 1, 3 и 4 группах (на 120%), достигая нормы, концентрация Е2 в крови в 1 и 2-й группах снижается на 105% и 110% соответственно, не достигая нормы, в 3-й и 4-й группах - на 115%, достигая нормы. Концентрация ДГЭА-С в крови в 1-й и 2-й группах снижается в одинаковом проценте случаев (на 112-113%), не достигая нормы, в 3-й и 4-й группах - на 125-126%, достигая нормы. Концентрация П в 1-й и 2 группах снижается на 14,3% и 16,8% соответственно, не достигая нормы, в 3-й и 4-й группах снижается на 20,4% и 22,7% соответственно, достигая нормы. Концентрация Т в крови во всех группах повышается в одинаковом проценте случаев (на 118%), достигая нормы. В результате лечения нормализация функциональной активности ГНТС наступила у 25 (62,5%) больных 1-й, у 24 (60%) 2-й, у 30 (70%) 3-й и у 30 (75%) 4-й группы.
В 1-й группе после лечения количество лейкоцитов в секрете ПЖ было в пределах нормы (от 1 до 10) у 31 (77,5%), от 11 до 20 - у 9 (22,5%) больных, во 2-й группе - у 32 (80%) и 8 (20%) больных соответственно, в 3-й и 4-й группах количество лейкоцитов в секрете ПЖ от 1 до 10 (в пределах нормы) было у всех больных, что можно связать с противовоспалительным, десенсибилизирующим терапевтическим эффектом АП, лазеротерапии и сексуальной оптимизацией пациентов, реализующейся в более частых и регулярных коитусах, конечной фазой которых является семяизвержение. Эякуляция - это естественное сокращение ПЖ, механически опоржняющее и санирующее систему её протоков. Такое предположение, безусловно, подверждается многочисленными публикациями, касающимися эффективности лечения ХП с помощью частого семяизвержения.
Урофлоуметрия показала, что в 1-й группе после лечения Qaver увеличилось в 1,23 (с 10,2±0,3мл/с до 12,8±0,7 мл/с), Qmax - в 1,16 (с 17,3±0,5 мл/с до 20,1±0,8 мл/с), во II группе Qaver увеличивается в 1,33 (с 10,4±0,6 мл/с до 13,9±0,5 мл/с), Qmax - в 1,25 (с 17,1±0,7 мл/с) до 21,7±0,6 мл/с), в III группе Qaver увеличивается в 1,32 (с 10,4±0,3 мл/с до 13,8±0,7 мл/с), Qmax - в 1,26 (с 17,4±0,5 мл/с до 21,7±0,8 мл/с), в IV группе Qaver увеличивается в 1,3 (с 10,5±0,3 мл/с до 13,9±0,8 мл/с), Qmax - в 1,26 (с 17,3±0,4 мл/с до 21,8±0,5 мл/с) раза по сравнению с изначальными данными, в результате чего нормализация микционной функции мочевого пузыря наступила в 1-й группе у 13 (61,9%) из 21 (72,5%), во 2-й - у 22 (73,3%) из 30 (75%), в 3-й - у 16 (72,7%) из 22 (55%), в 4-й - у 17 (73,9%) из 23 (57,5%) больных, показывая специфическое воздействие ЛОДЛТ на микционную функцию мочевого пузыря у больных ХП.
Корреляционный анализ показал, что по мере снижения объёма ПЖ улучшается микционная функция мочевого пузыря (r=0,86, р<0,05), уменьшаются алгический синдром (r=0,87, р<0,05), дискомфорт в промежности (r=0,86, р<0,05), эякуляторный болевой синдром (r=0,91, р<0,05), улучшается качество жизни (r=0,89, р<0,05).
После лечения в 1-й группе количество фрикций во время копулятивного цикла увеличилось на 31,2% (с 48±6 до 63±4), длительность копулятивного цикла - на 212,5% (с 64±12 сек до 136±13 сек), во 2-й группе - на 22,6% (с 53±4 до 65±4) и 204% (с 69±11 сек до 141±12 сек) соответственно, в 3-й группе - на 38% (с 52±3 до 72±5) и 212% (с 73±10 сек до 155±12сек) соответственно, в 4-й группе - на 49% (с 49±7 до 73±4) и 230,9% (с 68±12 сек до 157±11 сек) соответственно, что показывает специфическое влияние АП и ЛОД-лазеротерапии на пролонгацию копулятивного цикла, в результате чего восстановление фрикционной стадии наступило у 26 (65%) больных 1-й, у 27 (67,5%) - 2-й, у 29 (72,5%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.
После лечения в 1-й группе время ЛПБКР снизилось на 3,7% (с 38,1±1,3 мс до 36,7±0,3 мс), во 2-й - на 6,3% (с 38,3±1,1 мс до 35,9±0,5 мс), в 3-й - на 6,3% (38,2±1,1 мс до 35,9±0,6 мс), в 4-й - на 7% (38,4±1,2 мс до 35,7±0,7 мс), что показывает специфическое действие ЛОДЛТ в нормализации ЛПБКР у больных с ЭД. Нормализацию ЛПБКР мы объясняем улучшением невральной трофики полового аппарата вследствие улучшении аксон-рецепторной связи.
В 1-й группе после лечения время наступления виброэякуляции увеличилось на 11% (с 264±16 с до 293±13 с), во 2-й - на 16,9% (с 267±18 с до 312±18 с), в 3-й - на 21,3% (с 268±14 с до 325±15 с), в 4-й - на 23,9% (с 264±12 с до 327±14 с) по сравнению с изначальными данными, достигая нормы.
Под влиянием терапии показатели шкалы Юнема в 1-й группе повышаются на 34,4% (с 6,1±0,3 до 8,2±0,3, р<0,05), не достигая нормы (9,6±0,2, р>0,05), во 2-й - на 46,8% (с 6,2±0,3 до 9,2±0,3, р<0,05), достигая нормы (р<0,05), в 3-й - на 48,4% (с 6,2±0,3 до 9,2±0,2, р<0,05), достигая нормы (р<0,05), в 4-й -на 52,5% (с 6,1±0,3 до 9,3±0,3) по сравнению с изначальными данными, достигая нормы (р<0,05).
Под влиянием АП время наступления тумесценции снижается на 30,9% (с 15,2±0,7 до 10,5±0,6 мин, р<0,05), длительность тумесценции - на 11,5% (с 5,2±0,4 до 4,6±0,2 мин, р<0,05), время наступления эрекции - на 32,5% (с 15,1±0,7 до 10,2±0,5 мин, р<0,05), длительность эрекции возрастает на 660,5% (с 8,1±1,2 до 53,5±5,6 мин, р<0,05), длительность детумесценции - на 162,6% (с 42,2±3,2 до 68,6±6,4 мин, р<0,05).
Под влиянием ЛОДЛТ время наступления тумесценции снижается на 50% (с 15,4±0,7 до 7,7±0,6 мин, р<0,05), длительность тумесценции - на 17,6% (с 5,1±0,6 до 4,2±0,4 мин, р<0,05), время наступления эрекции - на 41,4% (с 15,2±1,1 до 8,9±0,6 мин, р<0,05), длительность эрекции увеличивается на 1031,7% (с 8,2±1,2 до 84,6±6,8 мин, р<0,05), длительность детумесценции - на 205,1% (с 43,4±2,5 до 89,2±7,3 мин, р<0,05).
Под влиянием АП+ЛОДЛТ время наступления тумесценции снижается на 51,9% (с 15,4±0,7 до 7,4±0,5 мин, р<0,05), длительность тумесценции - на 19,6% (с 5,1±0,6 до 4,1±0,5 мин, р<0,05), время наступления эрекции - на 42,8% (с 15,2±1,3 до 8,7±0,7 мин, р<0,05), длительность эрекции повышается на 1053,7% (с 8,2±1,4 до 86,4±8,7 мин, р<0,05), длительность детумесценции - на 204,8% (с 43,6±2,3 до 89,3±6,4 мин, р<0,05).
Под влиянием АП+ВМЛТ+ЛОДЛТ время наступления тумесценции снижается на 52,6% (с 15,4±0,6 до 7,3±0,4 мин, р<0,05), длительность тумесценции - на 21,2% (с 5,2±0,3 до 4,1±0,4 мин, р<0,05), время наступления эрекции - на 42,3% (с 14,9±0,4 до 8,6±0,5 мин, р<0,05), длительность эрекции повышается на 1022,4% (с 8,5±1,1 до 86,9±9,2 мин, р<0,05), длительность детумесценции - на 215,6% (с 41,6±3,1 до 89,7±7,2 мин, р<0,05).
Таким образом, под влиянием ЛОДЛТ (II), АП+ЛОДЛТ (III) и АП+ВМЛТ+ЛОДЛТ (IV) достигают значений нормы время наступления тумесценции, длительность тумесценции, время наступления ригидности эрекции, длительность эрекции и детумесценции, в результате чего нормализация ЭРС наступила у 24 (60%) больных 1-й, 26 (65%) - 2-й, 27 (67,5%) - 3-й и у 29 (72,5%) - 4-й группы.
В 1-й и 2-й группах после лечения балльная оценка поражения НГС снижается на 55,4% (с 13,9±1,2 до 6,2±0,4) и 55,1% (с 13,6±1,2 до 6,1±0,7) соответственно, ПС - на 73,8% (с 14,1±1,1 до 3,7±0,4) и 70,4% (с 14,2±1,2 до 4,2±0,6) соответственно, ЭРС - на 68,5% (с 16,2±1,1 до 5,1±0,4) и 73,8% (с 16,4±1,1 до 4,3±0,4) соответственно, ЭЯС - на 61% (с 16,7±1,1 до 6,5±0,3) и 58,9% (с 16,8±1,3 до 6,9±0,7) соответственно по сравнению с изначальными данными. В 3-й и 4-й группах после лечения балльная оценка поражения НГС снижается на 61,9% (с 13,4±1,2 до5,1±0,6) и 66,5% (с 13,7±1,2 до 4,8±0,4) соответственно, ПС - на 74,6% (с 14,2±1,1 до 3,6±0,4) и 76,6% (с 14,5±1,3 до 3,4±0,3) соответственно, ЭРС - на 74% (с 16,2±1,3 до 4,2±0,3) и 75,4% (с 16,7±1,1 до 4,1±0,5) соответственно, ЭЯС - на 62,7% (с 16,9±1,2 до 6,3±0,4) и 63,7% (с 16,8±1,1 до 6,1±0,3) соответственно. Полученные данные показывают, что АП является специфической терапией нарушений ПС, ЛОДЛТ - ПС и ЭРС, АП+ЛОДЛТ - НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, АП+ВМЛТ+ЛОДЛТ - НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, в результате чего нормализация клинико-функционального состояния составляющих копулятивного цикла наступила у 25 (62,5%) больных 1-й, у 26 (65%) - 2-й, у 27 (70%) - 3-й и у 29 (72,5%) - 4-й группы.
Сравнительная характеристика показывает, что АП следует использовать при лёгких степенях поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, ЛОДЛТ - при лёгких и средних степенях поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, АП+ЛОДЛТ - при лёгких и средних степенях поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, АП+ВМЛТ+ЛОДЛТ - при лёгких и средних степенях поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС.
В 1-й и 2-й группах после лечения ma тромбоэластограммы снижается на 2,7% и 3% соответственно, ИТП - на 25,2% и 23,3%, концентрация антитромбина III - на 19,5% и 15,4%, концентрация фибринонектина - на 26,9% и 24,6%, альфа-1-антитрипсина - на 34,7% и 33%, альфа-1-гликопротеина - на 30% и 28,4%, ПДФ - на 79,6% и 79,1% соответственно, Т-АТ- III - на 55,4% и 54,7% соответственно, r+K тромобоэластограмма повышается на 14,8% и 13,8%, активность АТ-III повышается на 10,8% и 7,9% соответственно, концентрация плазмина - на 63,9% и 63% соответственно, активность плазминогена - на 16,7% и 18,4% соответственно. В 3-й и 4-й группах после лечения ma тромбоэластограммы снижается на 5,6% и 5,2% соответственно, ИТП - на 36,2% и 36,6% соответственно, концентрация АТ-III - на 18% и 21,4% соответственно, фибринонектина - на 31,3% и 31,7% соответственно, альфа-1-антитрипсина - на 38,7% и 39,1% соответственно, альфа-1-гликопротеина - на 34,8% и 37,3% соответственно, ПДФ - на 83,3% и 84,1% соответственно, Т-АТ-III - на 59,5% и 61,2% соответственно, r+K тромбоэластограмма повышается на 32,2% и 31,4% соответственно, активность АТ-III - на 15,2% и 19,5% соответственно, концентрация плазмина - на 79,8% и 92,7% соответственно, активность плазминогена - на 21,2% и 24,2% соответственно. В результате проведенного лечения гемостазиологические свойства крови нормализовались у 26 (65%) больных 1-й, у 25 (62,5%) - 2-й, у 28 (70%) - 3-й и у 29 (72,5%) - 4-й группы.
У больных 1-й, 3-й и 4-й групп в одинаковой степени в крови под влиянием терапии повышается в крови концентрации СД3 (на 11,7-113,5%), СД4 (на 163,7-170,6%), СД8 (на 109,9-111,8%), СД19 (на 124,5-126,7%), ПФ (на 151,2-155,4%), ФЧ (на 158,1-163,4%), ИАФ (на 194,7-200%), НСТсп. (на 129,2-134,8%), НСТинд. (на 127,5-128,3%), IgМ (на 116,8-118,1%), СМЕ 254 снижается (на 108,7-110,2%), СМЕ282 (на 105,6-107,1%), ФНОб (на 372-443,8%), ИЛ-1в (171,4-184%), ИЛ-6 (на 177,8-192,1%), ИЛ-4 (на 150-168%), IgG (на 119-120,5%), IgE (на 349,3-386,8%), ЦИК (на 142,7-148,4%). Под влиянием терапии во 2-й, 3-й и 4-й группах в одинаковой степени снижаются в эякуляте ФНОб (на 246,5-251,2%), ИЛ-1в (на 190,1-195,8%), ИЛ-6 (на 144,6-145,2%), повышаются ИЛ-4 (на 284,9-316,3%), sIgA (на 161,2-163,9%). Таким образом, АП нормализует гуморальный (системный) иммунитет, а сочетанная лазеротерапия - местный (клеточный) иммунитет. В результате лечения нормализация гуморального иммунитета наступила у 28 (70%), местного - у 21 (52,5%) больных 1-й, у 19 (47,5%) и у 29 (72,5%) больных соответственно 2-й, у 28 (70%) и у 29 (72,5%) больных соответственно 3-й, у 29 (72,5%) и у 30 (75%) больных соответственно 4-й группы.
После лечения значительное улучшение сексуальной функции наступило у 25 (62,5%) больных 1-й группы, имеющих сильную и средне-сильный вариант средней половой конституции, у 27 (67,5%) больных 2-й группы, имеющих сильную и все варианты средней половой конституции, у 28 (70%) больных 3-й группы, имеющих сильную и все варианты средней половой конституции, у 30 (75%) больных 4-й группы, имеющих сильную и все варианты средней половой конституции.
Через 1 год после лечения значительное улучшение сексуальной функции наблюдалось у 20 (50%) больных 1-й, у 18 (45%) больных 2-й, у 23 (57,5%) - 3-й и у 27 (67,5%) - 4-й группы, что показывает стойкий терапевтический эффект ЭД у больных ХП сочетанной лазеротерапии с использованием АП. Таким образом, для долгосрочного сохранения терапевтического эффекта значительного улучшения сексуальной функции следует использовать АП и локальную сочетанную лазеротерапию.
При наблюдении в течение 1 года после лечения индекс обострений ХП в 1-й группе снизился в 1,4 (с 2,14±0,13 до 1,56±0,12, р<0,05), во 2-й - в 1,7 (с 2,12±0,11 до 1,27±0,14, р<0,05), в 3-й - в 2 (с 2,15±0,13 до 1,07±0,13, р<0,05), в 4-й - в 2,3 раза (с 2,17±0,11 до 0,93±0,15, р<0,05) по сравнению с изначальными данными. Таким образом, для снижения числа обострений ХП у больных к патогенетической АП следует добавлять не только специфическую сочетанную лазеротерапию, но и локальную сочетанную лазеротерапию.
Выводы
1. Хронический простатит в 83,1% случаев является «пусковым» фактором развития эректильной дисфункции, который в 84,4% случаев сопровождается алгическим, в 56,9% - дизурическим, в 100% - астено-невротическим, в 100% - вегетативной дистонии, у 63,1% больных с ретардацией сомато-полового развития и у 61,3% - ослаблено-средней и слабой половой конституцией на фоне повышенных индексов трансмиссивных заболеваний, морбидности и тревожно-депрессивных состояний.
2. У 85,6% больных выявлено увеличение объема предстательной железы, у 100% - снижение гемодинамики предстательной железы, у 85% - пенильной гемодинамики, у 71,3% - интратестикулярной гемодинамики, у 86,3% - фрикционной, у 85% - эрекционной стадий, у 60% - микционной функции мочевого пузыря, у 64,4% - нарушение гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системы, у 67,5% - гуморального и у 71,3% - местного иммунитета, у 79,4% - гемостазиологической функции, которые усугубляются по мере длительности хронического простатита.
3. В основе патогенеза эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом находятся выявленная у 22,5% больных артериальная, у 35% - венозная, у 27,5% - артериовенозная недостаточность пенильной гемодинамики, у 62,5% - ретроградный кровоток по парапростатическому венозному сплетению, у 62,5% - патологический венозный пенильный дренаж, у 100% - снижение функциональной активности составляющих копулятивного цикла, у 100% - функциональная блокада на натуральные сексуальные раздражители, которые усугубляются по мере длительности хронического простатита.