Стадия риска
Диагностические критерии (один из критериев):
-повышение уровня креатинина крови в 1,5 раза по сравнению с исходным,
-снижение КФ больше чем на 25% (нормальная КФ: 90 – 140 мл/мин),
-диурез менее 0,5 мл/кг.
Стадия повреждения
Диагностические критерии (один из критериев):
-повышение уровня креатинина крови в 2 раза по сравнению с исходным,
-снижение КФ больше чем на 50%,
-диурез менее 0,5 мл/кг/час в течение 12 часов.
Стадия недостаточности
Диагностические критерии (один из критериев):
-повышение уровня креатинина крови в 3 раза по сравнению с исходным,
-снижение КФ больше чем на 75%,
-диурез менее 0,35 мл/кг/час в течение 24 часов или анурия в течение 12 часов.
Потеря функции почек
Диагностические критерии:
-стойкая ОПН, что равнозначно полному отсутствию функции почек в течение более 4 недель.
Терминальная хроническая почечная недостаточность
-необратимая почечная недостаточность в течение 3 месяцев и более.
Классификация ОПН по механизму развития следующая:
1.Преренальная,
2.Ренальная,
3.Постренальная.
Преренальная ОПН развивается вследствие резкого уменьшения почечного крово-
тока, снижения внутрикапиллярного давления. Основные причины преренальной ОПН:
снижение сердечного выброса (шок, аритмии, ТЭЛА, сердечная недостаточность, кровотечения и т.д.);
системная вазодилатация (сепсис, анафилаксия, неадекватный прием вазодилататоров и т.д.);
секвестрация жидкости в тканях (перитонит и др.);
гепаторенальный синдром.
Ренальная ОПН вызвана поражением почечных структур. Основные причины:
ишемия почки – неблагоприятный исход преренальной ОПН;
экзогенные интоксикации (укусы змей и насекомых, различные яды, нефротоксичные медикаменты и др.). Как правило, этот вид ОПН развивается у пациентов с исходно сниженным почечным кровотоком (пожилые больные, пациенты с различными почечными заболеваниями и т.д.). Имеет место прямое токсическое поражение нефронов.;
цитолиз: гемолиз (гемотрансфузионные осложнения, малярия) и рабдомиолиз травмвтический (синдром длительного раздавливания) и нетравматический (тепловой удар, инфекционный миозит, гипокалиемия, алкогольное и наркотическое поражение мышц и т.д.). При этом виде ОПН отмечается обструкция почечных канальцев и сосудов продуктами цитолиза.
воспалительные заболевания почек (гломерулонефриты, интерстициальные нефриты, в т.ч. лекарственные, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и т.д.);
поражение почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, истинная склеродермическая нефропатия, системные некротизированные васкулиты, эмболия почечных сосудов кристаллами холестерина и др.;
106
травмы единственной почки.
При постренальной ОПН обнаруживается обструкция крупных мочевых протоков (собирательные трубки, чашечно – лоханочный комплекс, мочеточники, мочевой пузырь, уретра). Наиболее часто обструкция возникает на уровне шейки мочевого пузыря (склероз шейки мочевого пузыря, опухоли предстательной железы и т.д.)
Патоморфологический эквивалент ОПН – некроз, чаще канальцевый, реже – кортикальный. В последнем случае выздоровление невозможно.
При классическом течении ОПН отмечаются 4 стадии:
1.Начальная стадия, во время которой действует причинный фактор.
2.Стадия олигоили анурии. Характеризуется азотемией и нарастанием симптомов уремической интоксикации. При благоприятном исходе наступает 3 стадия.
3.Стадия восстановления диуреза. Обычно определяется полиурия.
4.Стадия реконвалесценции.
Нередко, особенно при остром лекарственном тубуло – интерстициальном нефрите, азотемия регистрируется при обычном или слегка сниженном диурезе («неолигоурическая ОПН»).
Клиническая картина ОПП неспецифична. Она проявляется, главным образом, клинической симптоматикой заболевания, явившегося причиной ОПП. Следует подчеркнуть латентное развитие ОПП, маскирующееся клинической картиной основного заболевания, так что ранняя диагностика ОПП возможна только при условии систематического контроля динамики диуреза и показателей креатинина крови. Лишь на стадии недостаточности (по RIFLE) могут появиться клинические симптомы, обусловленные выключением функции почек (тошнота, рвота, застой по малому кругу кровообращения, повышенная кровоточивость, гиперкалиемия, приводящая к брадиаритмии и остановке сердца, и
др.).
Лабораторные симптомы ОПН: увеличение уровня креатинина и мочевины крови, при олигоурии – гиперкалиемия. Менее значимы гипонатриемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия и гипокальциемия. Изменения общих анализов мочи и крови неспецифичны и зависят от причинного заболевания. Отмечается метаболический ацидоз.
По данным ультразвукового исследования почки увеличены в размерах.
Неотложная терапия
Лечение преренальной ОПН – восстановление ОЦК по общепринятым правилам под контролем ЦВД или давления заклинивания легочных капилляров, противошоковая терапия, затем – форсирование диуреза с помощью фуросемида (лазикса) в индивидуальных дозах.
При септическом шоке, системном воспалении и назначении вазодилататоров часто возникает артериальная гипотония. В этом случае для поддержания перфузионного давления, кроме воспалнения ОЦК, необходимо назначать α -, β – адреномиметики, такие как норэпинефрин. Препарат улучшает кровоснабжение висцеральных органов за счет селективного увеличения в них перфузионного давления.
Этиотропное лечение ренальной ОПН заключается в лечении основного почечного заболевания, в отмене нефротоксичного лекарства, в применении гемосорбции, плазмафереза, гемофильтрации и антидотов при отравлениях, в назначении бикарбоната натрия при гемотрансфузионных осложнениях, уратной обструкции для уменьшения цитолиза.
Лечение постренальной ОПН требует привлечения уролога для устранения обструкции мочевых путей.
В период выраженной азотемии ограничивается прием высокобелковой пищи, для восполнения дефицита незаменимых аминокислот применяются специальные аминокислотные смеси (например, нефрамин).
Прием жидкости внутрь и парентерально строго учитывается и поддерживается на уровне суточной потери жидкости с мочой, калом, потом, при дыхании, через дренажи и
107
зонды и т.д. Удобно пользоваться простой формулой расчета допустимого объема принятой жидкости (Ж):
Ж = СД – 500 мл, где СД – суточный диурез в мл.
Форсирование диуреза (инфузии растворов + фуросемид) эффективно и целесообразно только в первые сутки олигоурии.
Для улучшения почечного кровотока можно применить допамин в субпрессорных дозах (1-5 мкг/кг/мин), однако эффективность допамина в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана.
Дезинтоксикационная терапия осуществляется с помощью инфузий 5% раствора глюкозы, 4% раствора бикарбоната натрия, применения энтеросорбентов.
Большое значение имеет контроль за содержанием электролитов в крови. Особую опасность представляет гиперкалиемия, которая может стать причиной аритмий и блокад сердца, остановки сердца. Для ее устранения используются препараты кальция (глюконат кальция 10% 10 – 50 мл в/в), 10% раствор глюкозы 200 – 300 мл в/в за 30 минут. Гиперкалиемия при ОПН является показанием к применению методов внепочечного очищения крови.
Особую опасность для больного с ОПН представляют инфекционные болезни, входными воротами которых зачастую становятся центральные и периферические сосудистые катетеры, мочевые катетеры, дренажи и т.д. Необходимо следить за состоянием катетеров, своевременно их удалять, применять антибактериальные средства.
Контроль адекватности ведения больного осуществляется путем ежедневного взвешивания больного. При правильном ведении масса тела больного уменьшается на 0,2
– 0,3 кг в сутки. При снижении массы тела больше, чем на 0,3 кг в сутки, у пациента обнаруживается обезвоживание или гиперкатаболизм вследствие лихорадки, присоединения инфекции и т.д. Снижение массы тела меньше, чем на 0,2 кг в сутки, свидетельствует о гиперволемии и избытке натрия в организме.
Показания к методам внепочечного очищения крови. В настоящее время применяются следующие методы заместительной почечной терапии:
-интермиттирующие (например, «стандартный» гемодиализ, перитонеальный диализ и т.п.),
-SLED – технологии (например, ежедневный гемодиализ, медленные методики проведения гемодиализа и т.д.),
-CRRT – технологии (например, продленная или непрерывная гемодиафильтрация и т.п.).
Продленные методы замещения почечной ткани применяются при полиорганной недостаточности, при нестабильной гемодинамике и т.п.
Показания: рефрактерные гиперволемия; угрожающий отек легких, мозга; гиперкалиемия; метаболический ацидоз.
Формальным показанием к началу экстракорпоральных методов является снижение скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин и повышение уровня мочевины крови выше 24 ммоль/л, а также олигоурия в течение 6 часов. Однако эти лабораторные критерии могут быть использованы только для приблизительной оценки, в контролируемых исследованиях их значение в качестве показания к ГД не подтвердилось.
Клинические показания – уремические энцефалопатия, перикардит и полинейропа-
тия.
Противопоказания: кровоизлияния в мозг, кровотечения, тяжелые нарушения гемодинамики, психические расстройства, злокачественные опухоли с метастазами. Для ПД дополнительными противопоказаниями являются: спаечный процесс в брюшной полости, раны на передней брюшной стенке.
108
Глава 6.
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ
КРОВОТЕЧЕНИЯ
1.Кровотечения при геморрагических диатезах В осуществлении гемостаза в организме принимают участие:
1)стенки кровеносных сосудов;
2)тромбоциты;
3)плазменная система;
4)фибринолитическая система.
Кровоточивость у больного может быть обусловлена нарушением либо первичного (сосудисто-тромбоцитарного), либо вторичного (плазменного) гемостаза, либо сочетанием нарушений в обоих звеньях.
Общие подходы к диагностике.
Клинически различают следующие типы кровоточивости (Баркаган З.С., 1988):
1.Гематомный – характерен для гемофилии А и В.
2.Петехиально-пятнистый (синячковый) – встречается при тромбоцитопении и тромбоцитопатиях.
3.Васкулитно-пурпурный – наблюдается при васкулитах.
4.Смешанный (синячково-гематомный) – отмечается при ДВС-синдроме.
5.Ангиоматозный – характерен для телеангиэктазий.
Лабораторная диагностика, с учетом клинической ситуации и имеющихся возможно-
стей, чаще всего ограничивается базисными тестами. К ним относятся:
1.Количество тромбоцитов. Снижение указывает на тромбоцитопеническую пурпуру (повышенная деструкция или недостаточная продукция тромбоцитов), как самостоятельную патологию или синдром при лейкозах, коллагенозах, при диссеменированном внутрисосудистом свертывании.
2.Время (длительность) кровотечения, или проба Дьюка. Увеличивается при тромбоцитопении, тромбоцитопатиях, болезни Виллебранда.
3.Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Удлиняется при дефиците факторов VIII, IX, XI (гемофилии), болезни Виллебранда, болезнях печени, ДВС-синдроме, на фоне лечения гепарином.
4.Протромбиновое время. Увеличивается при дефиците факторов VII, X, V, протромбина или фибриногена (болезни печени, дефицит витамина К, лечение варфарином, гепарином, ДВС-синдром).
5.Тромбиновое время. Нарушается при гипо- и дисфибриногенемии, лечении гепа-
рином, ДВС-синдроме.
А) Кровотечения при коагулопатиях. Этиология и патогенез.
Гемофилия – наиболее часто встречающийся геморрагический диатез этой группы. Кровоточивость связана с врожденным дефицитом одного из трех плазменных факторов: VIII, IX или XI (соответственно гемофилия А, В или С). Кровоточивость при гемофилии А и В обусловлена нарушением механизма начального этапа свертывания крови. Дефицит фактора Виллебранда (VIII:ФВ) называется болезнью Виллебранда. Ею могут страдать и женщины.
Среди всех случаев коагулопатий, протекающих с понижением свертываемости крови, на гемофилию А приходится 68 – 78%, на болезнь Виллебранда около 9 – 18%, на гемофилию В - от 6 до 13%.
Клиника.
109
Особенностью проявлений гемофилии А является наибольшая частота кровоизлияний в полость крупных суставов (гемартрозы). Ургентными состояниями являются внутричерепные гематомы, гематомы дыхательных путей, язвенные кровотечения по ходу же- лудочно-кишечного тракта, гематоракс, внутрибрюшные и забрюшинные гематомы, кровотечения после обширных травм, в том числе из лунки зуба после травматичной экстракции. Характерна некоторая «отсроченность» кровоточивости.
У женщин с болезнью Виллебранда опасность представляют послеродовые и послеабортные кровотечения.
Диагностика.
Клинические проявления гематомной кровоточивости с детства, наличие больных родственников по мужской линии, увеличение АЧТВ указывают на гемофилию.
Неотложная помощь.
Для купирования геморрагического синдрома используют местные и общие спосо-
бы.
Основу лечения геморрагического синдрома при гемофилии составляет заместительная терапия.
Самым эффективным препаратом в лечении гемофилической кровоточивости является концентрат фактора свертывания VIII (Октанат, Иммунат, Гемоктин, Коэйт-ДВИ, Гемофил М и др. плазменные или Рекомбинат, Когенэйт ФС - рекомбинантные) или концентрат фактора IX (Октанайн, Иммунин). Содержание препарата во флаконе составляет
250, 500 или
1000 МЕ, растворитель прилагается. Антигемофилические факторы должны вводиться в/в быстро, сразу же после растворения их в разводящей жидкости, без смешивания с другими растворами. Дозировка и частота введения зависит от целевого уровня недостающего фактора. При умеренном кровотечении необходим уровень фактора VIII 15-30% от нормы, вводится 15-30 МЕ/кг через 8 – 12 час. При массивных кровотечениях или операциях необходимо до 60 – 100% фактора, вводится 50 МЕ/кг через 4 – 8 час. Доза 1 МЕ Когена- та-Байер повышает активность фактора VIII в плазме на ~ 2%. Дозировки фактора IX приблизительно те же, но интервал введения – в 2 раза дольше.
Ингибиторная форма гемофилии лечится иначе. Показан рекомбинантный препарат «обходного действия» - активированный фактор VII (НовоСэвен). Существуют фасовки препарата по 120 и 240 КЕД (или 2,4 мг и 4,8 мг соответствннно). Дозировка составляет 3 - 6 КЕД (60 - 120 мкг)/кг массы тела за одну инъекцию; вводится только в/в болюсно. Рекомендуемая начальная доза – 90 мкг/кг массы тела. Повторное введение в той же дозе повторяется через 2-3 часа.
При отсутствии концентратов факторов свертывания используют гемопрепараты, содержащие антигемофильный глобулин (фактор VIII). Такими препаратами являются антигемофильная плазма, криопреципитат (КПП, лиофилизированный концентрат фактора). КПП вводят в/в (струйно!) тотчас после предварительного размораживания в дозах от 10 до 30-50 ед/кг в сутки в 2 приема.
Расчет дозы КПП можно производить по формуле:
Доза КПП в ед. = (масса тела в кг х заданный уровень фактора VIII в %) / 1,3. Уровень фактора VIII при этом должен составить:
выше 10% – при умеренных гемартрозах, небольших кровотечениях, малых хирургических вмешательствах (экстракция зуба); получается 15 – 20 ед на 1 кг больного в сутки;
выше 25-30% - при тяжелых гемартрозах и гематомах, удалении нескольких зубов, полостных операциях, ортопедических вмешательствах, т.е. 35-40 ед/кг;
выше 50-60% – при массивных травмах, гематурии, профузных желудочнокишечных кровотечениях, травматичных операциях, т.е. до 60-100 ед/кг.
(Примечание. КПП содержит в среднем около 87 ед фактора VIII.)
110