Материал: КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОФТАЛЬМОЛОГИИ

1/ радиальная кератотомия, т.е. нанесение непроникающих радиальных надрезов на периферии роговой оболочки, после которых эти участки несколько выпячиваются под действием внутриглазного давления, а центральная зона уплощается и теряет несколько диоптрий избыточной преломляющей способности (в среднем от 1,0 до 4,5 D). Выполняют либо скальпелем (в настоящее время редко), либо с помощью коагуляции эксимерным лазером - фоторефракционная кератотомия (ФРК).

2/ Лазерный кератомилёз (LASIK), при котором частично иссекают дисковидный лоскут с поверхности роговицы и откидывают на её периферию. После этого лишенный эпителиального покрытия центральный участок истончают в нужной степени, контролируемой компъютером, с помощью коагуляции эксимерным лазером. Затем смещённый поверхностный лоскут возвращают в исходную позицию и целостность прозрачной истончённой роговицы восстанавливается в течение нескольких часов, а её преломляющая сила может быть уменьшена на 6,0 – 9,0 D (в зависимости от индивидуальных свойств конкретной роговицы – толщины, упругости тканей).

Оптимальный возраст пациентов от 21 до 42 лет (в некоторых случаях допустимо с 18 лет). Непременным условием является отсутствие признаков прогрессирующей миопии, подтвержденное данными ультразвуковой эхобиометрии глаза (в динамике) в течение года. Учитывая отсутствие или выраженную недостаточность аккомодации, типичную при близорукости, нежелательно полностью устранять миопическую рефракцию на одном из оперируемых глаз: возможность зрительной работы для этого глаза на близком расстоянии и сохранение бинокулярного зрения обеспечиваются при условии сохранения остаточной миопии в 1,5 – 2,0 D. Таким образом исключается вероятность послеоперационной аккомодационной астенопии. После радиальной кератотомии возможны такие осложнения, как приобретенный астигматизм, разрывы радиальных послеоперационных рубцов роговицы вследствие травм глаза, кератиты с последующим образованием бельма. Лазерный кератомилёз изредка осложняется центральной дистрофией роговицы.

Способы рефракционной хирургии:

• Радиальная кератотомия

• Фоторефракционная кератотомия (ФРК)

• Лазерный кератомилёз (LASIK)

ПТОЗ ВЕРХНЕГО ВЕКА

Птоз верхнего века — аномально низкое положение века по отношению к глазному яблоку. Патология может быть врож­денной и приобретенной.

Врожденный птоз — заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, при котором возникает изолиро­ванная дистрофия мышцы, поднимающей верхнее веко (миогенный птоз) или имеется аплазия ядра глазодвигательного нерва (нейрогенный птоз). Выделяют врожденный птоз с нор­мальной функцией верхней прямой мышцы глаза и птоз со слабостью этой мышцы. При частичном птозе пациент при­поднимает веки, используя лобные мышцы, и запрокидывает голову (поза «звездочета»).

Пальпебромандибульный синдром (синдром Маркуса Гунна) — редко наблюдающийся (до 5 % от всех больных с птозом) врожденный, как правило, односторонний птоз, свя­занный с синкинетической ретракцией верхнего века при сти­муляции крыловидной мышцы на стороне птоза. Непроиз­вольное поднимание опущенного верхнего века происходит при жевании, открытии рта или зевоте, а отведение нижней челюсти в сторону, противоположную птозу, может сопрово­ждаться ретракцией верхнего века. При этом синдроме мыш­ца, поднимающая верхнее веко, иннервируется моторными веточками тройничного нерва. Данный вид патологической синкинезии обусловлен поражениями ствола мозга.

Приобретенный птоз встречается чаще, чем врожденный. Диагноз основывается на данных анамнеза, но может быть поставлен и при рождении. По происхождению приобретен­ный птоз подразделяют на нейрогенный, миогенный, апонев-ротический, механический.

Нейрогенный птоз при параличе глазодвигательного нерва обычно односторонний и полный, наиболее часто вызывается диабетической нейропатией и интракраниальными аневриз­мами, опухолями, травмами и воспалением. При полном па­раличе глазодвигательного нерва определяются патология экс­траокулярных мышц, а также клинические признаки внутрен­ней офтальмоплегии: потеря аккомодации и зрачковых реф­лексов, мидриаз. Так, аневризма внутренней сонной артерии внутри кавернозного синуса может привести к полной наруж­ной офтальмоплегии с анестезией области иннервации глаза и инфраорбитальной веточки тройничного нерва. Птоз 1—2 мм при синдроме Горнера (сужение глазной щели, миоз, наруше­ние потоотделения век и половины лица) обусловлен наруше­нием симпатической иннервации верхней тарзальной мышцы. Для диагностики применяют тест с инстилляцией в оба глаза 5 % раствора кокаина.

Миогенный птоз, чаше двусторонний, возникает при миа­стении. Величина птоза меняется день ото дня, он провоциру­ется нагрузкой и может сочетаться с диплопией. Для диагно­стики применяют эндорфинный тест.

Апоневротический птоз — наиболее часто наблюдаю­щийся тип возрастного птоза — возникает вследствие частич­ного расхождения сухожилия мышцы, поднимающей верх­нее веко.

Механический птоз возникает при объемных процессах края века, включая опухолевидные.

Лечение. У детей сроки коррекции врожденного птоза зави­сят от опасности развития обскурационной амблиопии. При плохой подвижности верхнего века (0—5 мм) целесообраз­но подвешивание его к лобной мышце. Птоз при умеренной подвижности века (6—10 мм) корригируют путем резекции мышцы, поднимающей верхнее веко. При высокой подвижно­сти века (более 10 мм) можно производить резекции, дупликатуры апоневроза леватора. Лечение приобретенной патологии зависит от ее этиологии, величины птоза, подвижности века. При нейрогенном птозе у взрослых в ранние сроки после его возникновения, как правило, возможно проведение консер­вативной терапии, так как функция века может самопроиз­вольно восстанавливаться. В остальных случаях целесообразно применение следующих методик коррекции птоза верхнего века.

• Резекцию верхней тарзальной мышцы производят при птозе 1—3 мм и высокой подвижности века. Операцию вы­полняют трансконъюнктивально.

• Операции на мышце, поднимающей верхнее веко (пла­стика сухожилия, рефиксация, резекция или дупликатура), показаны при умеренном птозе 3—4 мм и хорошей или удов­летворительной подвижности века.

• При минимальной подвижности века производят подве­шивание его к лобной мышце, что обеспечивает механическое поднятие века при поднятии брови. Косметический и функ­циональный результаты этой операции хуже, чем при вмеша­тельствах на ретракторах верхнего века.

• Для механического поднятия века можно использовать особые дужки, фиксируемые к оправам очков, и специальные контактные линзы. Обычно больные плохо переносят эти уст­ройства.

Воспалительные заболевания

ЯЧМЕНЬ

Из воспалительных заболеваний век (абсцесс, пресептальный целлюлит, язвенный блефарит, рожистое вос­паление) необходимо выделить поражение, также вызываемое бактериями, частота выявления которого в популяции наибо­лее высокая.

Ячмень — абсцесс волосяного фолликула и/или прилежащей к нему сальной железы Цейса, вызываемый золотистым стафилококком. Возникновению ячменя может способ­ствовать ослабление иммунитета.

Первые клинические проявления — локальная гиперемия и резко болезненная ограниченная припухлость, проминирующая кпереди. На 2—3-й сутки возникает гнойное расплавление, верхушка образования приобретает желтоватый оттенок (фор­мируется головка). На 3—4-е сутки пустула самопроизвольно вскрывается с выходом гноя, что сопровождается значительным уменьшением отека и болей.

Рецидивы ячменя отмечаются при ослаблении иммунитета, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, фурункулезе, са­харном диабете.

Лечение: в конъюнктивальный мешок 4—5 раз в день закапы­вают раствор антибиотика широкого спектра действия, заклады­вают мазь антибиотика 1 раз в день, применяют сухое тепло. Воз­можно пинцетом удалить ресницу из вершины гнойной головки.

Выдавливание ячменя может привести к тяжелейшим ос­ложнениям, угрожающим как зрению (тромбоз вен глазни­цы), так и жизни больного (тромбоз кавернозного синуса менингит, сепсис).

ПРЕСЕПТАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Пресептальный целлюлит — инфекционный процесс, в ко­торый вовлекаются структуры кпереди от глазничной перего­родки. Воспалительный отек век может быть весьма значи­тельным, оно резко гиперемировано. Зрачковые реакции, острота зрения и подвижность глаза не нарушены. Смещение глаза и хемоз отсут­ствуют. Для инфекционных процессов характерно увеличение предушных или поднижнечелюстных лимфоузлов, их пальпация может быть болезненна. Как правило, выражена общая интоксикация.

При абсцессе века клиника сходная: больного также беспокоят локальные боли, распирание. Веко отечно, кожа натянута, блестит. Прикосновение, а тем более пальпация резко болезненна. Однако при абсцессе века отмечается флюктуация, наличие которой – кардинальный признак, отличающий абсцесс века от других инфекционных или воспалительных поражений век.

Дифференциальную диагностику проводят с пора­жениями глазницы, аллергическим отеком век, псевдоопухо­левыми заболеваниями век, включая халазион.

Лечение. При умеренно выраженном инфекционном процес­се эффективны пероральные антибиотики, при этом в боль­шинстве случаев отмечается быстрая динамика воспалительно­го процесса. Хирургическое дренирование может потребоваться при развитии абсцесса века. При появлении орбитальной сим­птоматики требуются проведение мультиспиральной компью­терной томографии (МСКТ) глазниц и назначение антибиоти­ков широкого спектра внутривенно, которые вводят в условиях стационара.

ХАЛАЗИОН

Халазион — округлое плотное образование века, которое возникает при закупорке выводного протока мейбомиевой же­лезы. Постепенное увеличение халазиона сопровождается по­явлением косметического дефекта, а также признаками давле­ния на глазное яблоко. Возможно одновременное возникнове­ние нескольких образований на верхних и нижних веках. Хала­зион отличается от ячменя большей плотностью и отсутствием болевых ощущений. Кожа над ним может смещаться, ее цвет обычно не изменен. Содержимое халазиона может прорываться через конъюнктиву и реже через кожу века. Со стороны конъ­юнктивы возможны грануляционные разрастания. Медленное (в течение месяцев) увеличение образования, отстоящего на несколько миллиметров от ресничного края века, и интактная кожа обычно не представляют сложностей в постановке диаг­ноза.

Наиболее эффективно хирургическое лечение. Разрез пальпебральной конъюнктивы проводят перпендикулярно краю века. Содержимое должно быть удалено. Резекция всей капсулы не обязательна. Гистологическое ис­следование проводят после большинства операций, а в ати­пичных условиях (быстрорастущие и рецидивирующие халазионы) оно обязательно. Возможно консервативное ведение с проведением инъекции кортикостероидов внутрь халазиона.

Прогноз хороший. Наблюдаются рецидивы.

Заболевания глазницы

Патологические процессы в глазнице могут приводить к смещению глаза, ограничению его подвижности, опущению верхнего века и нарушениям зрения, но основным симптомом является экзофтальм — смещение глаза кпереди. Экзофтальм наблюдается при орбитальной инфек­ции, воспалениях, сосудистой патологии, опухолях и аномали­ях развития.

Инфекционные поражения глазницы чрезвычайно опасны не только для зрения, но и для жизни пациента. Исключи­тельную опасность представляют эти процессы у детей. Тяже­лыми осложнениями являются тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга, менингит.

ИНФЕКЦИИ

Целлюлит — гнойное воспаление клетчатки. Выделяют пресептальный (был рассмотрен нами ранее) и орбитальный целлюлит.

Орбитальный целлюлит — острая бактериальная инфекция мягкотканной клетчатки кзади от глазничной перегородки. Одно из самых опасных заболеваний в офтальмологии. Этиология: гнойные процессы в околоносовых пазухах, кож­ные (гнойничковые) инфекции, травмы головы, инородные те­ла в глазнице, а также системная инфекция, иммунодефицит.

Клинически характерны лихорадка, экзофтальм, хемоз, ог­раничение подвижности глазного яблока, боль при его движе­ниях. Возможны снижение остроты зрения и зрачковые нару­шения, что может свидетельствовать о поражении вершины глазницы, в связи с чем, требуется агрессивная тактика лечения. Неадекватное лечение или его задержка мо­гут привести к прогрессированию инфекции и развитию син­дрома вершины глазницы или тромбоза кавернозного синуса, исходом которого являются слепота, параличи черепных нер­вов, абсцесс головного мозга и даже смерть.

Всем пациентам требуется проведение МСКТ глаз­ниц и околоносовых пазух.

Лечение. Раннее назначение внутривенно вводимых анти­биотиков. Показано раннее дренирование пораженной пазу­хи, что особенно важно при прогрессировании орбитального процесса, несмотря на введение антибиотиков внутривенно.

Прогноз. До эры антибиотиков орбитальный целлюлит часто приводил к слепоте или смерти. Медикаментозное и хирурги­ческое лечение способствуют улучшению состояния большин­ства пациентов с целлюлитом или абсцессом глазницы. При развитии тромбоза кавернозного синуса прогноз сложный.

ВОСПАЛЕНИЯ

Эндокринная офтальмопатия — аутоиммунное воспалитель­ное заболевание неизвестной этиологии. Клинически прояв­ляется ретракцией век, симптомом Грефе, экзофтальмом, ог­раничением подвижности глаз и оптической ней-ропатией и другими симптомами. У некоторых пациентов характерные глазные проявления возникают при отсутствии объективных данных о дисфункции щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Течение офтальмопатии мо­жет не соответствовать активности заболевания щитовидной железы.

Диагноз очевиден в случае гипертиреоза при наличии рет­ракции век, двустороннего экзофтальма (равном или превы­шающем 20 мм), ограничения подвижности глазного яблока, хемоза, гиперемии конъюнктивы в местах проекции прямых мышц, отека век, верхнего лимбального кератоконъюнктивита и снижения остроты зрения из-за поражения роговицы и оп­тической нейропатии. У пациентов с нормальным или неиз­вестным тиреоидным статусом, у которых отсутствуют клини­ческие проявления, диагностика может быть затруднена.

Большинство симптомов эндокринной офтальмопатии обу­словлены несоответствием объема костной глазницы и увели­ченным объемом мягких тканей. В развитии экзофтальма при­нимают участие следующие три механизма: увеличение объема экстраокулярных мышц и орбитальной жировой клетчатки за счет клеточной инфильтрации и нарушенного адипогенеза, а также отек мягких тканей глазницы. Миоциты и фибробласты (преадипоцитарные) упоминались в качестве возможных кле­ток-мишеней, хотя последние работы свидетельствуют о том, что миоциты к таковым не относятся.

Принято выделять следующие формы эндокринной офтальмопатии [Бровкина А.Ф., 2006]: тиреотоксический экзофтальм, отеч­ный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Женщины болеют в 6 раз чаще. Наиболее высока заболе­ваемость в возрастных группах 40—44 и 60—64 года у женщин и 45—49 и 65—69 лет у мужчин.

Из пациентов с офтальмопатией Грейвса у 90 % диагности­руют диффузный токсический зоб, у 1 % — первичный гипотиреоидизм, у 3 % — тиреоидит Хашимото, у 6 % — эутиреоидные заболевания.