Материал: Лекции 1 семестр метода

уровня радиации, чем при ядерных взрывах, обусловленное большим количеством долгоживущих изотопов.

Таблица 7

Радиационные характеристики зон радиоактивного загрязнения местности при авариях на АЭС

По степени опасности зараженную местность на следе выброса и распространения РВ принято делить на следующие 5 зон:

−зона М – радиационной опасности;

−зона А – умеренного заражения;

−зона Б – сильного заражения;

−зона В – опасного заражения;

−зона Г – чрезвычайно опасного заражения.

МЕДИЦИНСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОСЛЕДСТВИЙ ОБЛУЧЕНИЯ

Среди эффектов, возникающих после облучения и тесно связанных с его дозой, различают два вида: соматические и наследственные. Соматические наблюдаются у самого облученного, а наследственные – у его потомков. Соматические эффекты могут быть двух видов: детерминированные (нестохастические) и стохастические (вероятностные).

Соматодетерминированные проявления облучения зависят от индивидуальной дозы облучения и имеют пороговый характер, то есть они неизбежно возникают у данного индивидуума при достижении дозы облучения определенного порогового уровня. К ним относятся острая или хроническая лучевая болезнь, местные радиационные поражения, алопеция, катаракта, гипоплазия щитовидной железы (при инкорпорации радиоактивного йода), пневмосклероз и др.

Соматостохастические эффекты относятся к поздним отдаленным проявлениям облучения. Вероятность их развития рассматривается как беспороговая функция до-

141

зы облучения. Среди них различают новообразования, возникающие у облученных, и наследственные дефекты – у их потомков. В основе стохастических проявлений – как новообразований, так и генетических дефектов – лежат вызванные облучением мутации клеточных структур. При этом мутации соматических клеток различных тканей могут привести к развитию новообразований, а в половых клетках (яичниках, семенниках) – к ранней гибели эмбрионов, спонтанным выкидышам, мертворождениям, наследственным заболеваниям у новорожденных. Наиболее характерными стохастическими заболеваниями, возникающими после облучения, являются лейкозы.

Особенности биологического действия ионизирующего излучения:

−отсутствие субъективных ощущений и объективных изменений в момент контакта с излучением;

−наличие скрытого периода действия;

−несоответствие между тяжестью острой лучевой болезни и ничтожным количеством первично пораженных клеток;

−суммирование малых доз;

−генетический эффект (действие на потомство);

−различная радиочувствительность органов;

−высокая эффективность поглощенной энергии;

−тяжесть облучения зависит от времени получения суммарной дозы (однократное облучение в большой дозе вызывает более выраженные последствия, чем получение этой же дозы фракционно);

−влияние на развитие лучевого поражения обменных факторов (при снижении обменных процессов, особенно окислительных, перед облучением или во время него уменьшается его биологический эффект).

Всоответствии с законом Бергонье и Трибондо поражаемость тканей при воздействии ионизирующих излучений прямо пропорциональна митотической активности и обратно пропорциональна степени дифференцировки клеток.

Радиопоражаемость тканей:

−лимфоидная ткань;

−костный мозг;

−эпителий половых желез;

−эпителий кишечника;

−кожа;

−хрусталик;

−соединительная ткань, хрящи, кости, нервная ткань, мышцы.

Взависимости от чувствительности к действию излучения определяются критические органы и ткани. Критический орган – ткань, орган или часть тела, облучение которого в условиях неравномерного облучения организма может причинить наибольший ущерб здоровью. Установлены 3 группы критических органов:

1-я группа – гонады и красный костный мозг; 2-я группа – щитовидная железа, печень, селезенка, почки, легкие, мышцы; 3-я группа – кожный покров, костная ткань.

Отличительной особенностью структуры поражений, возникающих при радиационных авариях, является их многообразие, что связано с большим числом вариантов складывающихся радиационных ситуаций.

Структура радиационных аварийных поражений представлена следующими основными формами заболеваний:

142

−острая лучевая болезнь от сочетанного внешнего γ-, β- излучения (γ- нейтронного) и внутреннего облучения;

−острая лучевая болезнь от крайне неравномерного воздействия γ-излучения;

−местные радиационные поражения (γ, β);

−лучевые реакции;

−лучевая болезнь от внутреннего облучения;

−хроническая лучевая болезнь от сочетанного облучения.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – полисиндромное заболевание, развивающееся после однократного внешнего равномерного воздействия глубоко проникающего ионизирующего излучения в дозе более 1 Гр.

Различают 4 периода ОЛБ:

−первичная реакция;

−латентный период;

−период разгара;

−период восстановления.

Период разгара характеризуется семью основными синдромами, сочетание и выраженность которых различны в зависимости от степени тяжести ОЛБ:

−гематологический (угнетение функции кроветворной системы, развитие лейкопении, анемии, тромбоцитопении);

−геморрагический (точечные и обширные кровоизлияния, кровотечения (носовые, желудочные), гематурия);

−гастроинтестинальный (тошнота, рвота, запор, понос);

−астенический (резкая общая слабость, адинамия, нарушение сна, ухудшение аппетита);

−органического поражения центральной нервной системы (головные боли, головокружение, заторможенность, нарушение координации, менингеальные симптомы, анизорефлексия);

−инфекционных осложнений (бронхит, пневмония, язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит, сепсис);

−общей токсемии (лихорадка с ознобами и проливными потами).

Легкая (I) степень. Первичная реакция, если она возникла, выражена незначительно и протекает быстро. Могут быть тошнота и однократная рвота. Длительность первичной реакции не превышает одного дня и ограничивается обычно несколькими часами. При легкой степени нет отчетливой периодизации ОЛБ. Латентный период длится 30–35 сут, а начало периода разгара определяется главным образом гематологически по снижению на 5–6-й неделе числа лейкоцитов до 1 500–3 000 в 1 мкл и

143

возрастанию СОЭ до 10–25 мм/ч. При этом общее состояние больного, как правило, остается удовлетворительным. Может развиваться астенизация. Выздоровление наступает чаще всего без лечения.

Средняя (II) степень. Периодизация ОЛБ выражена отчетливо. Первичная реакция длится до одних суток. Имеют место тошнота и двукратная или трехкратная рвота, общая слабость, субфебрильная температура. Латентный период 21–28 сут. Период разгара начинается либо с возникновения субфебрильной температуры, либо

споявления геморрагического синдрома (может быть то и другое одновременно).

Впериод разгара число лейкоцитов в крови снижается до 500–1 500 в 1 мкл, тромбоцитов – до 30–50 тыс./мкл, иногда развивается агранулоцитоз, повышается СОЭ до 25–40 мм/ч, возникают инфекционные осложнения, кровоточивость, умеренная алопеция, астеническое состояние. При исследовании костного мозга наблюдается гипоплазия. Больные нуждаются в специализированной медицинской помощи.

Тяжелая (III) степень. Бурная первичная реакция до двух суток, тошнота, многократная рвота, общая слабость, субфебрильная температура, головная боль. Возможна гиперемия кожи и слизистых оболочек. Латентный период 8–17-е сут. С наступлением периода разгара резко ухудшается общее состояние больного. Возникают стойкая лихорадка, выраженная слабость, кровоточивость. С конца 1-й недели возможно появление отечности, гиперемии, эрозий слизистых оболочек рта и зева. Число лейкоцитов со 2-й недели падает до 300–500 в 1 мкл, тромбоцитов – ниже 30 тыс./мкл, костный мозг опустошен, СОЭ – 40–80 мм/ч. Развиваются тяжелые инфекционные осложнения, геморрагический синдром, анемия, токсемия, выраженная тотальная алопеция. Смертельные исходы возможны с 3-й недели. Больные нуждаются в своевременном специализированном лечении.

Крайне тяжелая (IV) степень. Первичная реакция протекает бурно, продолжается 3–4 сут, сопровождается неукротимой рвотой и резкой слабостью, доходящей до адинамии, возможны общая кожная эритема, жидкий стул, коллапс. Скрытый период нечетко выражен, на остаточные проявления первичной реакции могут наслаиваться симптомы периода разгара, лихорадка, кровоточивость. Развиваются тяжелые инфекционные осложнения и желудочно-кишечный синдром. Смертельные исходы наступают со 2-й недели от момента поражения. Выздоровление очень небольшого числа больных возможно лишь в результате трансплантации костного мозга.

Взависимости от возможных проявлений различают церебральную, токсическую, кишечную и костномозговую форму ОЛБ.

Церебральная форма. При облучении в дозе свыше 80 Гр возникает церебральная форма острейшей лучевой болезни. В ее патогенезе ведущая роль принадлежит поражению на молекулярном уровне клеток головного мозга и мозговых сосудов с развитием тяжелых неврологических расстройств. Смерть наступает от паралича дыхания в первые часы или первые 2–3 сут.

Токсическая, или сосудисто-токсемическая, форма. При дозах облучения в пре-

делах 20–25 Гр развивается ОЛБ, в основе которой лежит токсико-гипоксическая энцефалопатия, обусловленная нарушением церебральной ликворогемодинамики и токсемией. При явлениях гиподинамии, прострации, затемнения сознания с развитием сопора и комы пораженные гибнут на 4–8-е сутки.

Кишечная форма. Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведет к развитию острейшей лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, наруше-

144

нием барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов. Смерть наступает на 2-й неделе или в начале 3-й.

Костномозговая форма. Облучение в дозе 1–10 Гр сопровождается развитием костномозговой формы ОЛБ, которая в зависимости от величины поглощенной дозы различается по степени тяжести.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) развивается при фракционированном или пролонгированном облучении в дозе 1,5 Гр (150 рад) и выше.

Втечении хронической лучевой болезни выделяют 4 нечетко разграниченных периода: начальных функциональных нарушений, собственно заболевания, восстановления и последствий.

Сроки развития хронической лучевой болезни, степень ее тяжести зависят от скорости накопления дозы излучения и индивидуальных особенностей организма. Общая закономерность при этом сводится к следующему: чем быстрее происходит накопление дозы излучения и чем менее устойчив к воздействию излучения организм, тем быстрее заболевание появляется и тяжелее протекает.

Взависимости от выраженности клинических проявлений различают легкую, среднюю и тяжелую степени хронической лучевой болезни.

При легкой степени хронической лучевой болезни наиболее выражен астенический синдром. Больные жалуются на повышенную утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, ухудшение памяти, плохой сон. Нередко беспокоят тупые головные боли.

Объективные симптомы немногочисленны и слабо выражены. Характерны наклонность к артериальной гипотонии, лабильность пульса. Снижение числа лейкоцитов происходит преимущественно за счет нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. Данная форма заболевания отличается благоприятным течением, и клиническое выздоровление может наступить в относительно короткие сроки (7–8 недель).

Хроническая лучевая болезнь средней степени тяжести характеризуется развернутой разнообразной симптоматикой. Кроме выраженных симптомов астении и сосудистой дистонии (чаще гипотонического типа), при этой форме ХЛБ возникают различные трофические расстройства, изменения функции внутренних органов. Появляются повышенная кровоточивость из десен, носовые кровотечения, маточные

уженщин, кровоизлияния в кожу.

Существенным является умеренное угнетение всех ростков кроветворения. В периферической крови – умеренное снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. Более отчетливо уменьшено число тромбоцитов. Выраженной степени достигает лейкопения за счет снижения числа клеток гранулоцитарного ряда при относительном лимфоцитозе (до 40–50%).

Заболевание протекает годами, с нередкими обострениями, вызываемыми неблагоприятными неспецифическими воздействиями (инфекции, переутомление и др.). Больные нуждаются в многократном стационарном и санаторном лечении. Выздоровление, как правило, не бывает полным.

Тяжелая степень хронической лучевой болезни характеризуется резким угнетением всех ростков кроветворения с выраженным геморрагическим синдромом, органическими поражениями ЦНС и внутренних органов, с глубокими обменными и трофическими расстройствами, инфекционными осложнениями. Появляются тяжелая анемия, резкая лейкопения с гранулоцитопенией, выраженная тромбоцитопения.

145