Материал: Лекция 11. Внезапная серденчая смерть
ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА МИОКАРДА:
электромеханическое сопряжение
•Существует строгое соотношение между процессом возбуждения одного волокна (ПД), возбуждением всего миокардиального синцития (ЭКГ – комплекс) и механического сокращения желудочков (механограмма).
•Изменение длительности ПД приводит к изменению длительности интервала QT электрокардиограммы и относительного рефрактерного периода
•Изменение длительности комплекса QRS, например при полной блокаде ножек пучка Гиса, имеет следствием появления асинхронности в сокращении стенок левого желудочка (асинхронное движение межжелудочковой перегородки, регистрируемое при эхокардиографии)
•Это обусловлено тем, что при увеличении длительности QRS кривая механограммы накладывается не на зубец S, а непосредственно на QRS, то есть, процессы электрического возбуждения миокарда и его механического сокращения перестают разносится во времени.
Согласованность процессов возбуждения, проведения электрического импульса и сокращения миокарда обеспечивается
–конкретной нейрогуморальной регуляцией, настраивающей деятельность сердца на обеспечение организма достаточным количеством кислорода и питательными веществами путем
изменения частоты вырабатываемых сердцем импульсов и изменения силы сердечных сокращений
–адекватным обеспечением сердечной ткани энергией, информацией.
–адекватной характеру электрического ответа клетки
деполяризацией клеточной мембраны за счет сохранения разности потенциалов по калию и натрию и кальцию.
Основные пути формирования
аритмий
ПУТЬ |
РЕАЛИЗАЦИЯ |
|
|
|
|
||
1.Изменения активности |
Раздражение определенных структур головного мозга может привести к |
||
ЦНС |
появлению разнообразных аритмий: у больного |
с посттравматической |
|
|
энцефалоптией в состоянии |
бодрствования |
периодически спонтанно |
|
возникала ФЖ. При введении пациента в состояние медикаментозного сна |
||
|
ФЖ переставала рецидивировать |
|
|
2. изменения активности |
Действие катехоламинов и гормонов стресса как правило снижают порог |
||
вегетативной нервной |
чувствительности миокарда к аритмогенным факторам, что особенно |
||
системы |
облегчает формирование аритмий на фоне ишемии миокарда |
||
|
|
||
3.нарушение метаболизма на |
При ишемии миокарда активизируется гликолиз, который не в состоянии |
||
основе ишемии |
обеспечить энергетические потребности миокарда в энергии, следствием |
||
|
чего будет нарушение работы ионных насосов , |
транспорта ионов через |
|
|
мембрану и изменение величины потенциала покоя на мембранах клетки. |
||
|
|
||
4. нарушения водно- |
Затрагивает как механизмы образования энергии, так и механизм |
||
электролитного обмена и |
функционирования ионных насосов |
|
|
кислотно-основного |
|
|
|
состояния организма |
|
|
|
|
|
||
5. действие физических и |
В состоянии непосредственно изменять электрофизиологические |
||
химических факторов |
параметры мембраны клетки, |
что приводит к изменению потенциала |
|
|
покоя и характеристик потенциала действия |
|
|
|
|
|
|
Состояния, |
приводящие |
к |
появлению |
аритмий: |
|
|
|
ишемия, |
|
|
|
ЗСН (застойная сердечная недостаточность),
гипоксемия, гиперкапния,
артериальная гипо- и гипертензия,
электролитные расстройства,
воздействия переменного электрического тока, токсическое действие веществ, в том числе токсинов (дифтерия), стимуляторов (кофе), этанола, лекарственные препараты (проаритмическое действие )
Реперфузия Воздействия электромагнитногополя земли
Основные электрофизиологические механизмы формирования аритмий:
1.Нарушение нормального и появление патологического автоматизма (изменение функции автоматизма)
2.Возвратные потенциалы (нарушение процесса реполяризации) – постдеполяризационные потенциалы.
3. Ре - ентри (макро- и микро) – циркуляция возбуждения по замкнутому контору за счет повторного входа одного и того же импульса.
4.Декрементное проведения – электрофизиологическая основа блокад. Связана с изменением угла наклона 0фазы ПД клеток быстрого ответа при изменении тока натрия.