Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

исложностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Основную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков кости и образование осколков, которые являются местом фиксации микробов и не поддаются ферментативному расплавлению. Поэтому вторичное очищение костной раны происходит путем секвестрации и образования свищей.

Удаление секвестров хирургическим путем не всегда возможно из-за их глубокого расположения и часто способствует возникновению новых очагов некроза на концах отломков, что приводит к возобновлению патологического процесса. Дальнейшая секвестрация протекает по пути некротизирования пограничной с секвестром жизнеспособной костной ткани. Секвестрация часто сочетается с разрастанием грануляционной ткани в периосте, а затем и образованием костной мозоли, которая окружает очаг нагноения, что часто приводит к задержке гнойного содержимого в глубине раны, создавая опасность распространения воспалительного процесса в глубь кости и на окружающие мягкие ткани.

Нагноение раны и гнойные осложнения раневого процесса могут сопровождаться общей реакцией организма в виде повышения температуры, нарушения обмена веществ, пролонгированного лейкоцитоза крови, изменения иммунной реактивности, истощения

ит.п. Интенсивность и длительность лихорадки зависит от размеров гнойного очага, длительности нагноения, характера бактериальной флоры и самого воспалительного процесса (гнойный, гнилостный

ит.п.). Особенно тяжелой эта реакция бывает при нагноении костных ран, нагноительных процессах в серозных полостях, в полостях крупных суставов. В наиболее тяжелых случаях развивается гнойнорезорбтивная лихорадка.

Входе гнойно-резорбтивной лихорадки часто возникают бактериемия, тромбозы. В условиях бактериемии эти тромбы оказываются нестерильными, часто наблюдается расплавление тромбов, вследствие чего развиваются множественные эмболии, приводящие к образованию гнойных метастазов (септикопиемия), развивается гнойный тромбофлебит.

Клиническая и патологоанатомическая картина тяжелой гнойнорезорбтивной лихорадки, прогрессирующее истощение раненого, развитие тромбофлебита и метастатических гнойников в органах настолько сближают этот синдром с сепсисом, что создает значительные трудности в дифференциальной диагностике этих состояний. Многие авторы считают гнойно-резорбтивную лихорадку в ее

221

наиболее тяжелом варианте сепсисом и применяют к ней термин ”раневой сепсис” (А.И.Абрикосов). Вместе с тем И.В.Давыдовский, описывая гнойно-резорбтивную лихорадку, подчеркивал, что это не сепсис, а самостоятельная форма течения костных гнойных ран.

Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложнениям ран (а также ожогов, отморожений и пр.). Она вызывается С1. регfringens, C1. oedematiens, Cl. histolyticus и Vibrion septique, к которым могут примешиваться и другие анаэробы. Все они входят в состав микрофлоры ран, но лишь в редких случаях (не более 0,5—1% всех ран) вызывают анаэробную гангрену. По преобладанию различных морфологических компонентов различают газовую, отечную, расплавляющую (некротическую) и смешанную формы анаэробной гангрены.

Развитию анаэробной гангрены в первую очередь способствует нарушение микроциркуляции, а также иммунодефицит и тяжелая интоксикация. Заболевание характеризуется своеобразными местными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией, часто приводящей к смерти. Поражаются преимущественно органы, богатые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего конечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодицы. Пораженный орган увеличен в объеме за счет отека, в зоне раны выявляются бледные, как бы вареные или же пропитанные кровью мышцы. Кожа над очагом поражения приобретает бронзовую или синюшную окраску, в ней образуются пузыри, наполненные жидкостью.

Процесс начинается в стенках раневого канала и распространяется неравномерно, захватывая прилежащие группы мышц. Отек по ходу клетчатки сосудисто-нервного пучка распространяется далеко за пределы очага поражения, чем и объясняются частые рецидивы после ампутации конечности.

Началом процесса является острейшее серозное воспаление клетчатки, к которому всегда присоединяется обширный некроз тканей, особенно мышц, и образование газа, в виде мельчайших пузырьков пронизывающего всю зону поражения, особенно некротизированные мышцы. В экссудате и некротизированных тканях обнаруживаются обилие анаэробных палочек, распадающиеся лейкоциты, фибрин.

Во внутренних органах отмечают явления гемолиза, паренхиматозную дистрофию печени, миокарда, почек, отек легких, мозга, что свидетельствует о тяжелой интоксикации, которая является

222

основной причиной смерти при анаэробной гангрене. Изредка образуются метастатические очаги анаэробной гангрены, связанные с анаэробной бактериемией и не являющиеся признаком сепсиса.

При смерти от анаэробной гангрены, в зависимости от распространения анаэробных микробов по крови и органам трупа, очень рано и бурно развиваются трупные изменения в виде массивного газообразования не только в очаге поражения, но и в крови и внутренних органах (”пенистые” органы), гемолиза эритроцитов с трупной имбибицией интимы сосудов, образования очажков трупного аутолиза во внутренних органах с наличием пузырьков газа в них. В редких случаях при ранении черепа, груди, живота развивается анаэробная инфекция мозга, плевры, брюшины, печени. Морфологически процесс характеризуется серозно-некротическим воспалением и газообразованием.

Ожоговая болезнь — комплекс патологических изменений, возникающих в организме вследствие обширных ожогов, площадь которых составляет не менее 10—15% поверхности тела. Выделяют ожоговую болезнь средней степени тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

В патогенезе ожоговой и травматической болезни достаточно много общих моментов, что определяет некоторое сходство их классификаций, клинических и морфологических проявлений. В развитии ожоговой болезни выделяют следующие периоды: 1) период ожогового шока; 2) период последствий шока, ожогового и инфек- ционно-воспалительного эндотоксикоза; 3) период реконвалесценции.

Ожоговый шок может длиться до 2—3 сут. Он отличается от травматического главным образом тем, что при нем существенными факторами являются потеря жидкости и электролитов, а также массивный гемолиз. Нарушения гемодинамики характеризуются тахикардией, снижением центрального венозного давления, тогда как артериальное давление у 50% пострадавших остается нормальным или снижается кратковременно.

Выделяют три степени тяжести течения ожогового шока. При шоке I степени отмечаются тахикардия (до 100 ударов в мин), умеренная гемоконцентрация (Нb до 180 г/л). При шоке II степени тахикардия составляет до 130 ударов в мин, отмечаются многократная рвота, выраженная гемоконцентрация, олигурия, азотемия, метаболический ацидоз. Шок III степени возникает при глубоких ожогах площадью более 40% поверхности тела. Тахикардия достигает

223

150 ударов в мин, систолическое АД снижается до 90—80 мм рт.ст., развиваются коллапс, олигоанурия, макрогематурия, парез кишечника, некомпенсированный метаболический ацидоз. Летальность при таком шоке достигает 80%.

Помимо активации и последующего истощения симпатикоадреналовой системы и сопутствующей централизации, а затем децентрализации кровообращения и секвестрации крови за счет выделения при термическом воздействии на ткани тучными клетками биологически активных веществ (главным образом, гистамина), происходит паретическое расширение микрососудов в зоне ожога, резкое повышение их проницаемости и выход плазмы в ткани. Потеря плазмы может достигать 30—40% от общего объема циркулирующей крови, что ведет к гиповолемии и гемоконцентрации и требует в ряде случаев переливания до 8—12 л инфузионных растворов в сутки для коррекции развивающегося патологического состояния. Дисциркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз при этом связаны не только с шунтированием кровотока в ряде органов, но

ис повышением вязкости крови. К дисциркуляторной гипоксии добавляется гемическая гипоксия, обусловленная разрушением эритроцитов. Важным фактором патогенеза ожоговой болезни в этот период является также гиперкалиемия, связанная с массивным разрушением клеток.

Уумерших в период ожогового шока непораженная кожа бледная, сухая. Отмечается неравномерное кровенаполнение внутренних органов, в полостях сердца и крупных сосудах крови практически нет. Децентрализация кровообращения у погибших от ожогового шока выражена настолько, что под эндокардом левого желудочка могут отмечаться плоскостные кровоизлияния — пятна Минакова, как это бывает при быстро развивающейся массивной кровопотере. В серозных оболочках, а также в мягкой мозговой оболочке могут встречаться мелкоочаговые кровоизлияния, как проявление тяжелой гипоксии. В слизистой оболочке желудка часто обнаруживаются острые эрозии и язвы, измененная кровь в виде ”кофейной гущи”. Петли тонкой кишки оказываются паретически расширенными.

Микроскопически у умерших от ожогового шока наблюдаются неравномерное кровенаполнение микрососудов в различных органах, стазы и сладж-феномен в капиллярах, проявления гипоксии в виде зернистой и вакуольной дистрофии гепатоцитов

иэпителия проксимальных канальцев почек. Могут встречаться дисциркуляторные некрозы гепатоцитов в зоне III печеночных

224

ацинусов нередко с лейкоцитарной реакцией или без таковой. В просветах почечных канальцев обнаруживаются бурые гемоглобиновые цилиндры, обтурирующие дистальные отделы отдельных нефронов. В легких может наблюдаться картина респираторного дистресс-синдрома взрослых, который проявляется наличием в альвеолах богатой белком жидкости содержащей слущенные альвеолоциты, макрофаги, эритроциты, гиалиновыми мембранами на стенках альвеол, представляющими собой свертки фибрина.

Второй период ожоговой болезни характеризуется интенсивной антигенной стимуляцией продуктами гистолиза и микробными токсинами клеток системы мононуклеарных фагоцитов, которые выделяют в кровь большое количество биологически активных веществ, обусловливающих развитие инфекционно-воспалитель- ного эндотоксикоза. При тяжелых ожогах, когда этот период оказывается продолжительным, у пострадавших развивается истощение, которое связано не только с факторами, характерными для позднего инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, но и со значительными потерями белка через поврежденные участки кожи. Анемия в этот период ожоговой болезни носит характер не гемолитической, а гипопластической из-за угнетающего действия на костный мозг циркулирующих в крови в высоких концентрациях ИЛ-1 и ФНОα .

Во втором периоде ожоговой болезни изменения, характерные для инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, наслаиваются на изменения, возникшие в период шока. Часто наблюдается картина очаговой пневмонии, оказывающейся наиболее частой причиной смерти в этом периоде. Нередкими бывают проявления желтухи, которую связывают с частыми переливаниями крови и усиленным по сравнению с нормой гемолизом донорских эритроцитов. Микроскопически в гепатоцитах, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени, в спленоцитах, в эпителии проксимальных канальцев почек, в макрофагах костного мозга выявляется гемосидерин. В почках повышение проницаемости капилляров клубочков приводит к повышению фильтрации альбумина, микроглобулинов, лизоцима, а также к проникновению в просветы боуменовых капсул крупномолекулярных белков и эритроцитов. В миокарде наблюдаются отек, разволокнение, частичная дегрануляция тучных клеток. В легких у умерших в этот период отмечается, как правило, картина гнойной пневмонии, реже — микротромбоэмболии ветвей

225