Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

исистемного поражения организма, обусловленного дисфункцией интегрирующих систем, а также последствиями этой дисфункции. Повреждение органов и тканей может усугубить децентрализация кровотока, развивающаяся при выходе из шока.

Период последствий первичных реакций и шока как нельзя лучше иллюстрирует тот факт, что системные изменения, возникающие вследствие травмы и вслед за ней, могут быть гораздо опаснее для организма пострадавшего, чем сама травма. Возникают множественные порочные круги. Так, острая дыхательная недостаточность, связанная с респираторным дистресс-синдромом или кардиогенным отеком легких, делает гипоксию не только дисциркуляторной, но и респираторной. Острая почечная недостаточность за счет задержки в организме жидкости и увеличения объема циркулирующей крови способствует гемодилюции и добавляет к дисциркуляторной и респираторной гипоксии гемический компонент. В свою очередь, гипоксия усугубляет повреждение канальцевого эпителия в почках, что сопровождается нарастанием острой почечной недостаточности и развитием уремии. Повышение при этом концентрации в крови мочевины и шлаков увеличивает проницаемость микрососудов и усугубляет мембраногенный отек легких и, следовательно, гипоксию.

Кроме того, очаговые некротические изменения в тканях приводят к поступлению в кровоток множества денатурированных белков, что вызывает травматический эндотоксикоз. Нарушение детоксикации в печени и почках сопровождается нарастанием в крови концентрации веществ, способных оказывать прямое токсическое действие на ткань. Увеличение содержания этих веществ связано также и с избыточным поступлением некоторых из них из кишечника в условиях нарушения его функции. Помимо этого ишемия кишечника сопровождается серьезным изменением его барьерной роли для бактериальных эндотоксинов и продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры, которые в избытке поступают в кровоток

иусугубляют картину эндотоксикоза.

Весьма важную роль в патогенезе III периода играет острая дыхательная недостаточность. Ее развитию способствуют массивная кровопотеря, пневмо- и гемоторакс, тяжелый шок, а также жировая и микротромбоэмболия. Прогрессируют застой крови, интерстициальный и альвеолярный отеки. Масса обоих легких может достигать 2,0—2,5 кг (”мокрые легкие”), что иногда может быть связано с массивной инфузионной терапией, проводимой для компенсации гиповолемии. Образование в альвеолах гиалиновых мембран, усиленная

211

десквамация альвеолоцитов, макрофагальная инфильтрация альвеол формируют картину диффузного неинфекционного альвеолита, который предшествует возникновению мелкоочаговых полисегментарных пневмоний. В этих случаях острая дыхательная недостаточность часто приобретает доминирующее значение, определяя легочную форму травматической болезни с характерным легочным механизмом смерти.

Впочках характерны проявления постишемической тубулопатии

сдистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия во всех отделах нефрона. Нарастающие явления интерстициального и субэпителиального тубулярного отека сопровождаются отторжением эпителия в виде гирлянд, что усиливает тубулярную обструкцию. При этом в клинической картине травматической болезни на первый план нередко выдвигается острая почечная недостаточность, что дает основание говорить о почечной форме травматической болезни.

Альтеративные изменения в печени соответствуют тяжести предшествовавших нарушений гемодинамики. Однако доминирующий характер печеночной недостаточности с развитием печеночной формы травматической болезни отмечается редко.

Изменения желудочно-кишечного тракта характеризуются разной степени выраженности нарушениями кровообращения, а также диффузно-очаговыми дистрофическими и некробиотическими изменениями слизистой оболочки с развитием эрозий и острых язв. Последние обозначаются как ”стрессорные”, возникают у 30—50% раненых и могут служить источником массивных вторичных кровотечений. У умерших ”стрессорные” язвы иногда можно выявить

вI—II периодах травматической болезни. Данные изменения нарастают при развитии острой почечной недостаточности, сепсиса, других осложнений и особенно усугубляются в связи с пролонгированным посттравматическим парезом кишечника и возникновением разлитого перитонита при проникающих ранениях живота. Они не всегда поддаются однозначной патогенетической трактовке, что часто делает выделение желудочно-кишечной формы травматической болезни довольно условным.

Травматическая болезнь в III периоде сопровождается дальнейшими адаптивными перестройками интегральных систем организма, которые не сводятся только к вторичным эффектам нарушении гемодинамики. В эндокринных органах — гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе нарастают признаки функциональной перенапряженности органа и гормональной недостаточности. Это прояв-

212

ляется численным преобладанием базофилов, а также истончением коркового вещества надпочечников с утратой обычных запасов липидов и липофусцинозом клеток.

В красном костном мозге появляются признаки пролиферации эритрона и миелоцитарного ростка. Продолжается адаптивная перестройка иммунной системы, что сопровождается акцидентальной трансформацией вилочковой железы с прогрессирующей утратой коркового вещества. Т-лимфоциты перераспределяются в периферические органы иммунной системы и ткани, где вместе с В-клетка- ми включаются в состав лимфомакрофагальных инфильтратов

ипринимают участие в формировании грануляционной ткани. Это сопровождается относительным преобладанием Т-супрессоров над Т-хелперами, что свидетельствует о наличии посттравматической иммуносупрессии. Одновременно нарастают морфологические и гистохимические признаки антигенной стимуляции иммунокомпетентных клеток и активации синтеза иммуноглобулинов. В регионарных лимфатических узлах и селезенке отмечается увеличение объема лимфатических фолликулов с появлением в них герминативных центров.

Пролонгированная иммуносупрессия прежде всего связана с нарастанием эндотоксикоза. Вторичный иммунодефицит способствует возникновению инфекционно-воспалительных процессов, обычно гнойного характера с наклонностью к гиперергическим реакциям. Нередко на этом фоне развивается сепсис, сопровождающийся гнойными тромбоваскулитами, анаэробной гангреной и инфекци- онно-токсическим шоком. Активация флоры в очагах инфекции, в свою очередь, способствует большей выраженности альтеративной

иэкссудативной фаз воспаления, что, в конечном итоге, опосредуется прогрессирующими расстройствами микроциркуляции и трофики тканей. Это приводит к задержке репаративной регенерации и переходу травматической болезни в следующий период.

Период поздних осложнений травмы характеризуется, с одной стороны, процессами репарации предшествовавших повреждений, а с другой — возникновением и прогрессированием раневых и нераневых инфекционных осложнений, эндотоксикоза и раневого истощения.

Неблагоприятное развитие травматической болезни в IV периоде проявляется развитием полигландулярной эндокринной недостаточности и прогрессирующим истощением. В аденогипофизе отмечают микронодозную гиперплазию базофилов (АКТГ- и ТТГ-секретиру- ющих клеток), что сочетается с атрофией и склерозом коркового

213

вещества надпочечников. В щитовидной железе исчезают вакуоли рассасывания коллоида. Нарастающий вторичный иммунодефицит постепенно приобретает черты комбинированного Т- и В-кле- точного.

Инфекционные процессы принимают неблагоприятное течение со склонностью к развитию ихорозно-гнойного воспаления, а также общей генерализации в виде септикопиемии. При ранениях с повреждением крупных костей и суставов усиливаются явления ин- фекционно-воспалительного эндотоксикоза, характерного для гнойно-резорбтивной лихорадки, нарастают дистрофические изменения органов и общее истощение (раневое истощение, кахексия). Прогрессирует атрофия лимфоидной ткани в лимфатических узлах

иселезенке. В условиях гиперергии происходит нарушение созревания грануляционной ткани, репаративные процессы в ранах резко замедляются.

Характерными непосредственными причинами смерти в IV периоде травматической болезни становятся наряду с прогрессирующими раневыми инфекциями, перитонитом, сепсисом и раневым истощением вторичные аррозивные и язвенные кровотечения. Благоприятный исход в данном периоде травматической болезни наступает относительно редко. Существенное танатогенетическое значение приобретают очаговые бронхопневмонии, возникающие у большинства раненых. Это особенно характерно для раненых в голову, у которых частота бронхопневмоний достигает 22,4% в структуре непосредственных причин смерти.

Последующие периоды травматической болезни обозначают как период поздних осложнений травмы и период реконвалесценции

иотдаленных последствий травмы. Предшествовавшие изменения в органах могут проявляться тем, что не происходит полного восстановления их структуры, и они в функциональном плане могут оставаться неполноценными.

Период поздних осложнений травмы характеризуется картиной позднего инфекционно-воспалительногого эндотоксикоза, для обозначения которого ранее применяли термины ”токсико-резорбтив- ная лихорадка” и ”раневое истощение”. В костном мозге отмечается угнетение кроветворения и, в первую очередь, эритропоэза, в лимфоидных органах — резкое обеднение их лимфоцитами, исчезновение фолликулов в селезенке, белая пульпа которой оказывается представленной лишь мелкими периартериолярными лимфоидными муфтами. Данные изменения являются морфологическим выражением участия иммунной системы.

214

Ваденогипофизе отмечается перестройка с преобладанием базофильных клеток, что является отражением попытки стимулировать недостаточную функцию надпочечников, щитовидной железы, гонад. В надпочечниках наблюдается истончение коркового вещества, что также указывает на гипофункцию катехоламиновой системы. Признаками гипофункции щитовидной железы являются: уплощение эпителия фолликулов, заполненных плотным, местами базофильным, растрескивающимся в препаратах коллоидом, отсутствие вакуолей резорбции.

Характерны атрофия слизистых оболочек желудка и кишечника

сполным прекращением продукции пепсиногена и слизи. В поджелудочной железе объем цитоплазмы экзокриноцитов сокращается до узкого ободка, окаймляющего ядро. В печени имеет место истончение печеночных балок без накопления липофусцина. В бронхах исчезают бокаловидные клетки, резко уменьшаются размеры бронхиальных желез. В белом веществе головного и спинного мозга, помимо глиоза на месте гибели нейронов, отмечается появление гематоксилиновых шаров, что может быть результатом декомпозиции мембран глиальных клеток. В сердце развиваются атрофия кардиомиоцитов, склероз стромы.

Внаступлении летального исхода в периоде поздних осложнений травмы ведущее значение имеет нарастающая сердечная недостаточность атрофированного сердца.

Травматическая болезнь и ее клинические проявления характеризуются комбинацией различной степени выраженности острой сердечной, легочной, почечной, энтеральной недостаточности, посттравматической иммуносупрессии. Клиническое значение имеет макрофагальная недостаточность печени, поскольку звездчатые ретикулоэндотелиоциты составляют около 90% всех резидентных макрофагов.

Особенности течения травматической болезни непосредственно зависят от специфики и объема повреждений тех или иных органов и осложнений в зонах ран, краш-синдрома, гнойных осложнений, тромбозов и тромбоэмболии, анаэробной инфекции, инфекционновоспалительного эндотоксикоза, раневого истощения и др. Важную роль играет также анемия, связанная с кровопотерей. При этом следует иметь в виду, что массивная кровопотеря может отмечаться не только при открытых травмах или внутриполостных кровотечениях, но и при закрытых повреждениях.

Боевая огнестрельная травма. Огнестрельная травма представляет собой сложный комплекс функционально-анатомических нарушений,

215