Полная транспозиция магистральных сосудов: венозное внутрипредсердное переключение:
ЭКГ-признаки:
1.В послеоперационном периоде на ЭКГ соответственно сохраняются неизмененными признаки гипертрофии правого желудочка с высокими узкими зубцами R в правых и глубокими зубцами S в левых грудных отведениях.
2.Появление высоких зубцов R в левых грудных отведениях V5 и V6 может указывать на развивающуюся легочную гипертензию и перегрузку давлением левого желудочка, которая встречается у 5% больных после операции венозного переключения. То же самое можно наблюдать после операции артериального переключения.
3.В дальнейшем у большинства больных возникает значительное увеличение размеров, возможна истинная дилатация правого желудочка, которая на ЭКГ проявляется в виде отчетливого расширения QRS-комплексов.
4.С течением времени у большинства больных развивается дисфункция синусового узла с частыми бради- и тахиаритмиями. Предсердные тахикардии могут быть предвестниками внезапной кардиальной смерти.
5.Внутрипредсердное венозное переключение по Мастарду и Сеннингу наряду с полным кавопульмональным анастомозом — оперативные методы с высочайшим риском послеоперационных нарушении ритма:
а) дисфункция синусового узла; нормальная функция синусового узла наблюдается через 10 лет после вмешательства только у 50% больных. По наблюдениям Janousek, только у 35% больных через 0 лет время от времени регистрируется синусовый ритм. Медленный замещающий ритм в течение 20 лет не имеет неблагоприятного прогноза, прежде всего в отношении внезапной кардиальной смерти. Однако до 10% таких больных нуждаются в имплантации кардиостимулятора;
б) внутрипредсердная тахикардия по типу re-entry представляет собой значительную проблему. При этом речь идет о макро-re-entry, циркуляция возбуждения, которая почти исключительно возникает у больных с оперированными врожденными пороками и электрофизиологически отличается от трепетания предсердий. У 28% больных с транспозицией магистральных сосудов и внутрипредсердным венозным переключением нужно учитывать эту форму тахиаритмий. По данным исследования Gelatt et al., через 5 лет у 92% больных, через 20 лет только у 73% больных не было зарегистрировано предсердных тахиаритмий. На основании результатов оперативного лечения 358 больных Sarkar et al. (1999) указывают, что данную форму предсердной тахикардии можно определять как единственный фактор риска поздней внезапной смерти.
126
Модифицированная операция по Фонтену (полный кавопульмональный анастомоз):
ЭКГ-признаки:
1.Соответственно сохраняется первоначальное RS-соотношение в грудных отведениях. Дискретное снижение амплитуды R и S может указывать на уменьшение гипертрофии миокарда.
2.Отдаленные результаты операции определяются, кроме того, увеличением дисфункции системного желудочка, что на ЭКГ проявляется в виде увеличения длительности комплекса QRS.
3.Отдаленный послеоперационный период при операции по Фонтену осложняется тяжелыми нарушениями ритма из группы дисфункций синусового узла, причем трепетание предсердий и предсердную тахикардию по типу re-entry нужно рассматривать как тяжелые гемодинамически значимые нарушения ритма.
Трансплантация сердца:
ЭКГ-признаки:
1. Особенно точно необходимо оценивать амплитуды QRS-комплексов (сумма I, II, III и V1+V6, которая должна быть более 5,0 мВ) и реполяризацию.
2.Быстрое снижение суммы амплитуд и вновь возникшее нарушение реполяризации могут указывать на реакцию отторжения.
3.Относительно часто наблюдают признаки гипертрофии правого и левого желудочков. Кроме того, ЭхоКГ-исследования показали, что наличие признаков гипертрофии правого желудочка на ЭКГ чаще всего не коррелирует с истинной морфологической гипертрофией. Напротив, признаки гипертрофии левого желудочка подтверждаются данными ЭхоКГ.
4.Затруднительна может быть оценка данных ЭКГ после трансплантации сердца, если части
128
Болезни миокарда, эндокарда и перикарда:
Перикардиты:
ЭКГ-изменения при перикардитах заключаются в характерном смещении сегмента RS—T выше изоэлектрической линии, изменении формы и полярности зубца Т, появлении синусовой тахикардии, различных нарушений ритма и проводимости, а также в уменьшении общего вольтажа ЭКГ.
Механизмы:
Подъем сегмента RS—T и инверсия Т при перикардитах обусловлены сопутствующим повреждением субэпикардиальных слоев миокарда. При этом имеет место значительно большая, чем при остром ИМ, площадь поражения, затрагивающая почти все участки сердечной мышцы.
Причины:
Острые перикардиты различной этиологии (бактериальные, вирусные, вторичные — при туберкулезе, остром ИМ, коллагенозах и др.).
ЭКГ-признаки фибринозного перикардита:
1)конкордантный (однонаправленный) подъем сегмента RS—T во многих ЭКГ-отведениях;
2)отсутствие патологического зубца Q;
3)инверсия зубца Т во многих отведениях;
4)значительное снижение вольтажа ЭКГ (при появлении экссудата в полости перикарда).
Электрокардиограмма при остром перикардите:
ЭКГ-признаки фибринозного перикардита:
1.В периоде развернутой клинической картины экссудативного перикардита отмечаются характерные изменения ЭКГ: снижение вольтажа зубцов во всех отведениях, но особенно выраженное в стандартных однополюсных отведениях от конечностей и в левых грудных отведениях.
2.Довольно часто наблюдаются изменения зубца Т: от сглаженности до инверсии, особенно в левых грудных отведениях.
3.Ещѐ одной характерной особенностью ЭКГ при экссудативном перикардите является полная электрическая альтернация зубцов, то есть колебания амплитуды комплекса QRS, зубцов Р и Т в различных электрокардиографических циклах. Наиболее заметна альтернация комплекса QRS, менее выражена она у зубца Т и еще меньше — у зубца Р. Электрическая альтернация R и Т зубцов особенно хорошо видна в грудных отведениях, а альтернация зубца Р лучше всего выявляется в отведениях от конечностей. Характерной особенностью полной электрической альтернации зубцов ЭКГ является независимость ее от фаз дыхания и исчезновение после эвакуации жидкости из полости перикарда.
129
Миокардиты:
ЭКГ-изменения при миокардитах заключаются в смещении сегмента RS—T, изменении формы и полярности зубца Т, появлении синусовой тахикардии, различных нарушений ритма и проводимости, а также в уменьшении общего вольтажа ЭКГ.
Механизмы:
Воспалительные и дистрофические изменения миокарда, поражение проводящей системы сердца, возникновение электрической негомогенности сердечной мышцы, снижение общей электрической активности миокарда и др.
Причины:
Ревматическая лихорадка, системные заболевания соединительной ткани, тяжелые инфекционные и другие заболевания.
ЭКГ-признаки:
1)изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента RS-T и формирование сглаженного или отрицательного симметричного или асимметричного зубца Т в нескольких ЭКГ-отведениях;
2)появление на ЭКГ разнообразных нарушений ритма и проводимости (мерцательная аритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады);
3)в некоторых случаях — появление патологического зубца Q и снижение общего вольтажа электрокардиограммы.
Электрокардиограмма при остром миокардите:
130