(конусообразно) изменена ее форма и кривизна. Процесс возникает чаще в возрасте 8 – 9 лет и старше, развивается медленно, обычно без воспалительных явлений. Эта аномалия роговицы (как правило, двусторонняя) сочетаетсяснеправильнымастигматизмом, неподдающимсякоррекцииобычнымиочками. Иногдапомогаютконтактные линзы.
Кератоглобус характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, но и на всем протяжении. При исследовании выявляется измененный радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено.
Лечение перечисленных аномалий состоит в оптической коррекции аметропий и осуществлении оперативных вмешательств.
Дегенерацияроговицы.
Условно различают первичные или врожденные, и вторичные, или приобретенные дегенерации.
Первичная дистрофия роговицы носит семейный и наследственный характер и проявляется в раннем детском или юношеском возрасте. Как правило, помутнение располагается в центре и имеет белесоватый цвет. При первичной дистрофии поражаются почти все слои роговицы. Глаза спокойны, безболезненны. Зрение снижено.
Лечение первичных дистрофий оперативное.
Вторичные дистрофии роговойоболочкиразвиваютсявследствие таких патологических процессов, как коллагенозы, врожденная глаукома, прогрессирующий кератоконус, различные авитаминозы, выраженные ожоги конъюнктивы и склеры и др. В детском возрасте дистрофия наиболее часто встречается при ревматоидном артрите и врожденной глаукоме.
Наблюдаются разные локализации и размеры помутнения. Гистологической основой помутнения является отложение известковых пластинок и гиалиновых зернышек.
Лечение включает длительную медикаментозную терапию и различные кератопластические операции.
Воспаления роговицы (кератиты).
9 6
Воспалительные заболевания роговой оболочки встречаются приблизительно в 0,5 % случаев, однако вследствие остаточных помутнений часто приводят к снижению зрения (до 20 % случаев слепоты и слабовидения).
Ведущий признак кератитов – наличие воспалительного инфильтрата в разных отделах роговицы, характеризующегося разнообразной формой, величиной, глубиной залегания, цветом и чувствительностью. Возникает светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, чувство инородного тела в глазу, боль.
При появлении в роговице инфильтрата теряется ее прозрачность, зеркальность и блеск. Это обусловлено нарушением целости эпителия, его разрушению, отслаиванию и эрозии. Нередко происходит врастание поверхностных и глубоких кровеносных сосудов в роговицу. Что в свою очередь снижает прозрачность роговицы.
Наиболее частый исход кератитов – это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько врастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением глубоких нерегенерирующих ее структур, В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.
В последние два десятилетия у детей наблюдаются в основном герпетические, стафило- и стрептококковые и токсико-ал- лергические кератиты.
Герпетический кератит из года в год становится все более распространенным заболеванием глаз у детей и взрослых во всем мире. Повсеместно отмечаются также более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. На долю герпетического кератита приходится до 80 % всех воспалительных процессов роговицы. Учащение герпетических заболеваний глаз можно объяснить широким применением кортикостероидных гормонов и возникновением эпидемий вирусного гриппа, активизирующих латентную инфекцию, в том числе и вирус герпеса.
Вирус простого герпеса относится к числу фильтрующихся нейродермотропных вирусов, которые присутствуют в организме человека с раннего детства. Обычно большинство детей рождаются с антителами, которые они получают от матери. В течение первого полугодияжизни, антителаисчезают, ивозникаетнаибольшаячувстви-
9 7
тельность квирусу. Установлено, чтоболееполовины детей инфицируются вирусомпростогогерпеса в возрастедо 5 лет.
Активизация вируса и снижение сопротивляемости организма происходит под влиянием таких факторов как охлаждение, перегревание, лихорадочное состояние при различных инфекциях и др. В этих условиях даже микротравма глаза дает вирусу возможность внедриться в роговицу из конъюнктивального мешка.
В первые два года жизни чаще встречается первичный герпес. Течение болезни отличается остротой, длительностью и тяжестью.
Послепервичный герпес встречается чаще у детей после трех лет. Течение процесса более благоприятное и менее длительное. Заболевание возникает преимущественно осенью и зимой.
Лечение направлено в основном на задержку развития возбудителя, повышение местного и общего иммунитета, улучшение трофики и регенерации роговицы. Используются противовирусные средства.
Последствием воспалительных и дегенеративных изменений в роговой оболочке нередко являются помутнения роговицы, что приводит к стойкому снижению зрения.
Помутнения бывают разнообразными по месту расположения, величине и интенсивности.
К выраженному снижению зрения приводят интенсивные помутнения (бельма) серо-голубого или белого цвета.
Четверть века назад бельма являлись одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения. В настоящее время в связи с успешным проведением профилактических и лечебных мероприятий, направленных на борьбу с поражением роговицы число больных с бельмами значительно сократилось.
3.4. Аномалииизаболеваниясклеры
Изменения и заболевания склеры встречаются редко.
К врожденным аномалиям склеры относится изменение ее цвета. Одним из видов такой патологии является синдром синих склер. Синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью (71 %). Частота встречаемости 1 случай на 40-60 тыс. новорожденных. Основными признаками этого синдрома яв-
9 8
ляются двухсторонняя сине-голубая окраска склер, повышенная ломкость костей и тугоухость. Существует предположение, что сине-голу- бой цвет склеры обусловлен повышением ее прозрачности вследствие измененияколлоидно-химических свойств ткани.
Сине-голубая окраска выявляется уже при рождении, и не исчезает к 5 – 6 месяцу, как обычно.
Лечение симптоматическое и мало результативное. Меланоз или пигментация склеры обычно сочетается с пиг-
ментацией других структур глаза. Желтоватый цвет окраски склеры может быть признаком патологии углеродного обмена – галактоземии или нарушения жирового обмена. Лечение симптоматическое и малоэффективное.
3.5.Патологияхрусталика
Кпатологическим состояниям хрусталика у детей относятся аномалии его формы и размеров, нарушения положения и прозрачности. Патологические нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными.
Аномалииразвитияхрусталика.
Каномалиям развития относятся:
Микрофакия или маленький хрусталик; Макрофакия или большой хрусталик Сферофакия – хрусталик шарообразной формы.
Лентиконус – изменение формы поверхности хрусталика. Все перечисленные аномалии являются врожденными и
встречаются редко.
Наиболеечастонаблюдаются изменения хрусталика в связи с наличием остатков сосудистой капсулы. Процесс обратного раз-
вития сосудистой сумки в норме должен быть завершен к 8 месяцу внутриутробной жизни. При его нарушении встречаются различные варианты аномалии: точечные помутнения задней капсулы хрусталика, остатки артерии стекловидного тела и другие.
Изменения положения хрусталика. Вывихииподвывихихру-
сталика могут быть врожденными и приобретенными. Предрасполагающим фактором к возникновению смещения хрусталика мо-
9 9
жет быть слабость связок, прикрепляющих его к цилиарному телу. В результате имеется опасность смещения хрусталика в переднюю камеру или стекловидное тело. Такое смещение может привести к повышению внутриглазного давления. Подвывих хрусталика может бытьсамостоятельнымзаболеваниемилисопутствоватькакому-либо заболеванию.
Для слабовидящих детей с афакией и подвывихом хрусталика физические нагрузки, связанные с резкими движениями, подъемом тяжестей, сотрясениями тела и др. должны быть ограничены.
Катаракты.
Катаракты или помутнения хрусталика сопровождаются снижением остроты зрения от незначительного ослабления до светоощущения. Катаракта является одной из частых клинических форм слепоты и слабовидения.
Различают врожденные и приобретенные (осложненные и травматические).
Врожденныекатаракты.
Среди причин слепоты у детей на долю врожденных катаракт приходится 13,2 – 24,1 %, среди причин слабовидения – 12,1
– 13,4 %.
Врожденные катаракты могут быть наследственными (чаще - доминантный тип наследования) или возникать во внутриутробном периоде в результате воздействия на плод различных инфекционных (например, вируса краснухи, герпеса, гриппа) или токсических (алкоголь, эфир, некоторые противозачаточные и абортивные средства и др.) факторов. Наиболее опасным периодом воздействия повреждающих факторов на орган зрения является 3 – 7 недели беременности.
Наследственные формы составляют 25 – 33 % от врожденных катаракт и часто встречаются у членов одной семьи.
Катаракты могут возникнуть при нарушениях углеводного обмена. Так, врожденная катаракта является ранним признаком галактоземии и развивается, как правило, в первом полугодии жизни.
Пригипогликемии катарактавозникаетна 2 – 3 месяцежизни.
100