бочно закапывают вместо раствора колларгола при лечении конъюнктивитов.
Повреждения глаз и вспомогательного аппарата у детей 2 – 3 лет возникают при падениях, ударах о мебель, игрушки.
Дети в возрасте 4 – 5 лет травмы глаз чаще всего наносят сами себе ножом, вилкой, осколком стекла. Для этого возраста характерны повреждения конъюнктивы, непроникающие ранения глазного яблока.
В 6 – 7 лет дети приобретают трудовые навыки, пытаются самостоятельно изготовить ту или иную поделку. В этом возрасте часто наблюдаются химические ожоги вследствие попадания в глаза канцелярского клея, раствора аммиака (нашатырный спирт), уксусной эссенции. Глаза у детей нередко повреждаются острыми предметами такими как гвозди, ножницы, иголки, шило, спицы, отвертки, проволока, стрелы, игрушечные кинжалы, отточенный карандаш и т. д. Как правило, дети данного возраста сами наносят себе повреждения глаз.
Возраст 8 – 12 лет наиболее «травмоопасен» как для мальчиков, так и в значительной мере для девочек. Это объясняется тем, что дети, начиная учиться в школе, больше предоставлены сами себе. Чаще всего дети этого возраста наносят друг другу повреждения глаз в процессе неконтролируемых игр. В играх часто используют рогатки и пульки из алюминиевой проволки. Виды повреждений разнообразны, но преобладают ранения век и тупые травмы глаз. В возрасте 7 – 9 лет часто используют карбамид кальция, известь, каустическую соду и другие вещества.
В возрасте 13 – 15 лет частота повреждений глаз начинает уменьшаться, причем более резко у девочек. Основной причиной повреждений являются неконтролируемые игры с самодельным оружием, химически активными и взрывчатыми веществами (патроны, запалы, пистоны, ракеты и т.д.). Дети используют бертолетову соль и марганец для эффекта взрыва. Нередки ранения при играх на стройках и др.
Виды повреждений глаз многообразны, нередко наблюдаются проникающие ранения глаз, комбинированные (чаще ожог с механической травмой) и сочетанные их повреждения.
Результат повреждения определяется силой удара или воз-
111
действия обжигающего вещества, местом и площадью их приложения, формой и величиной ранящего предмета.
Среди повреждений глаз выделяют:
Тупые травмы глаз. У детей имеют разную степень тяжести и могут быть вызваны разнообразными предметами. Для тупых травм глазного яблока характерны следующие повреждения: эрозия окружающих глаз тканей и роговицы; кровоизлияния в оболочки и прозрачные структуры глаза; катаракта; подвывих хрусталика; разрыв склеры и др.
Удетей различают четыре степени тяжести повреждений: I
–легкая, II – средней тяжести, III - тяжелая и IV - очень тяжелая. По данным профессора Е.И. Ковалевского на долю тупых травм I и II степеней приходится 90 %, III – 9 % и IV – 1 % случаев.
Тупые травмы глазного яблока I степени заканчиваются благополучно с почти полным восстановлением зрения. При более серьезных повреждениях отмечается снижение остроты зрения, а тупые травмы IV степени приводят к полной слепоте.
Ожоги глаз. Ожоги могут быть вызваны различными факторами: химическими, термическими и лучевыми.
Химические ожоги встречаются при шалостях с известью, «бомбой» из марганцево-магниевой смеси, смеси марганца с серой и бертолетовой солью, горящей спичкой, ацетоном, кипятком. Необходимо немедленное и длительное промывание глаза водой и медикаментозная поддержка.
Лучевое поражение – ожог роговицы ультрафиолетовыми лучами может возникнуть при долгом пребывании ребенка на снегу или в воде в солнечный день и при наблюдении за электросваркой без защитных очков.
Ранения глаз. Ранением называется такое повреждение, при котором первично нарушается целостность покровных тканей. Ранения глаз бывают непроникающими, проникающими и сквозными. У детей ранения протекают особенно тяжело.
Повреждения органа зрения могут привести к тяжелым последствиям – резкому снижению зрения, слепоте или потере глаза.
112
Глава 4 Классификация и причины детской слепоты
ислабовидения
4.1.Факторыпренатальногоипостнатального поврежденияорганазрения
Нарушения зрения у детей могут быть наследственными, врожденными и приобретенными.
Зрительный анализатор проходит сложный путь пренатального и постнатального развития. К моменту рождения ребенка развитие глаза не всегда заканчивается. В первые недели и месяцы жизни может происходить обратное развитие некоторых элементов глаза. В результате задержки развития глаза зародыша на разных этапах эмбриогенеза или в результате неполного обратного развития эмбриональных тканей в глазу могут возникать различные аномалии.
Аномалии развития возникают наследственным путем или в результате повреждающего действия на плод различных факторов внешней или внутренней среды. В литературе описано более 400 факторов, влияющих на ход нормального внутриутробного развития. В связи с тем, что орган зрения чувствителен к самым разным тератогенным влияниям, эти факторы могут быть причиной пренатальной и постнатальной патологии органа зрения.
Анализ врожденной внутриутробной глазной патологии свидетельствует о том, что нет специфических повреждающих факторов для той или иной аномалии строения или расположения глазного яблока и его придаточного аппарата. Любые вредно действующие факторы вызывают изменения в глазных структурах соответственно срокам их закладки и развития. Однако выраженность и число аномалий возрастает с увеличением дозы тератогенного воздействия (Е.И.Ковалевский, 1991).
113
Определяющеевлияниенавозникновениетогоилииногопорокаоказываетпериоддействияповреждающегофактора, такназываемый критический период развития, в течение которого тот или иной орган наиболее чувствителен к повреждению. Для глаза – это 3 – 7 неделя беременности.
Если в первый критический период (первые шесть недель беременности) действуют тератогенные факторы, то наиболее вероятен выкидыш или тяжелые аномалии развития.
Отмечено избирательное влияние повреждающих факторов на определенные ткани эмбриона. Так, вирус краснухи поражает преимущественно тканевую закладку хрусталика.
Ведущую роль в этиологии дефектов зрения играют генетические факторы. Известно, что 75% случаев слепоты в детском возрасте считаются наследственно обусловленными. Наиболее частыми клиническими формами детской слепоты в настоящее время являются атрофия зрительного нерва, тапеторетинальные дегенерации, поражения хрусталика, врожденный микрофтальм, глаукома и аниридия (Мастюкова Е.М., Московкина А.Г., 2001).
Генетическое происхождение имеют 43% всех случаев врожденной злокачественной близорукости, при этом нередко наблюдается дегенерация и отслойка сетчатки.
В литературе имеются указания, по крайней мере, о 246 мутантных генах, вызывающих различные аномалии органа зрения, среди которых 91 – аутосомно-рецессивные, 125 – аутосомно-до- минантные, 30 – сцепленные с полом.
Многие патологические изменения глаз и зрения наследуются по рецессивному или доминантному типу. Наиболее часто этими патологиями являются: аметропии (дальнозоркость, астигматизм, близорукость, различные сочетания вида и степени аномалий рефракции на каждом глазу); врожденная глаукома; врожденная катаракта; врожденная патология век, слезных органов и роговицы; аномалии формы, размеров и расположения хрусталика; дистрофия, атрофия и аномалии сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва. Встречается наследственная патология глазодвигательных функций, вспомогательного аппарата глаза, глазного яблока, проводящих нервных путей, подкорковых и корковых центров зрительного анализатора.
114
Отдельные виды врожденно – наследственной патологии представлены в таблице.
Таблица7
Возможныевидыипричиныврожденно-наследственной глазнойпатологии
(по Е.И. Ковалевскому, 1991)
115