Семейство Paramyxoviridae, род Paramyxovirus, объединяет вирусы парагриппа человека 1–5 типов, Сендай и Ньюкастлской болезни.
Семейству этой группы вирусов в отличии от вирусов гриппа не свойственна изменчивость. Используя современные представления о молекулярной эпидемиологии парагриппа, выявлено, что циркулирующие популяции вирусов парагриппа неоднородны по геноили фенотипическим признакам. Каждой группе вирусов ПГ присущи определенные свойства. Вирусы парагриппа (ПГ) характеризуются гемагглютинирующими и гемолитическими свойствами, реплицируются (размножаются) в цитоплазме клеток, вызывая их поражение. Основная часть этого семейства вирусов размножается в эпителии слизистой оболочки дыхательных путей, особенно носа и гортани. Поэтому основные клинические проявления при заболевании парагриппозной инфекцией связаны с поражением этой части респираторного тракта. Однако вирусы могут иметь и другие клинические проявления. Вирусы ПГ1 и ПГ2 чаще вызывают развитие крупа у детей; вирус ПГ-3 поражает нижние дыхательные пути и вызывает тяжелые заболевания (бронхиолиты, бронхопневмонии). Этиологическая значимость вирусов ПГ4 и ПГ5 типов изучена недостаточно. Имеются лишь единичные сообщения о том, что они способны поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути. Чаще всего осенне-весенние подъемы заболеваемости, вызванные вирусами парагриппа, обусловлены ПГ3 типа и повторяются они один раз в четыре года. Заболеванию этой инфекцией подвержены все возрастные группы населения, но чаще болеют дети. Эпидемиологические наблюдения выявили четкую зависимость: с увеличением возраста число тяжелых заболеваний, требующих госпитализации больных, значительноснижается.
В это семейство также включены суперкапсидные “одетые” вирусы. Форма вириона сферическая, геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК, связанной с главным нуклеокапсидным белком NP. Оболочка содержит два гликопротеида — HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и F (ответственен за слияние клеток — образование синцития и слияние мембран вируса и клеток, обладает гемолитической и цитотоксической активностью), а такде М- белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.
Особенностью размножения парамиксовирусов в отличие от вирусов гриппа является отсутствие необходимости в “затравочной” мРНК и соответственно — в проникновении в ярдо клеток. Репликация полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Парамиксовирусы чаще вызывают инфекции удетей.
Вирусы парагриппа человека.
Вирусы парагриппа человека — одни из наиболее распространенных возбудителей ОРЗ. У взрослых парагрипп протекает клинически более легко, чем грипп. У детей отмечается более тяжелое течение заболевания. Часто вызывает ларингиты, ложный круп.
Антигенная структура.
На основе различий антигенной структуры HN, F и NP- белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антителами к вирусу паротита. Серотип 4 не имеет выраженного антигенного родства с остальными и имеет два подтипа. Серотип 3 чаще вызывает заболевания у детей до 1,5 лет (бронхиолиты, пневмонии), серотипы 1 и 2 часто вызывают ложный круп.
Патогенез — аналогичный большинству ОРВИ и гриппу. Лабораторная диагностика в целом аналогична гриппу. Специфическая профилактика не разработана.
- Парамиксовирус. Вирус эпидемического паротита. Характеристика. Эпидемиология. Патогенез, иммунитет, осложнения. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.Семейство парамиксовирусов (Paramyxoviridae)
Сферической или неправильной формы, диаметр = 150-200 нм.
Сложноустроенные вирусы.
Капсид имеет
спиральный тип симмет-рии.
Геном представлен
однонитевой линейной нефрагментированной мо-лекулой (-) РНК (Mr = 5-6 мД). В составе капсида есть несколько фермен-тов, например,
РНК-полимераза. Во внешнюю оболочку вируса входят 3 вирусспецифичных белка - два гликопротеина и
белок F, участвующий в слиянии клеточных мембран с вирусной оболочкой и обеспечивающий проникновение в клетку.
Вирус паротита:Гемагглютинин, нейраминидаза, F-белок.Известен только 1 серотип.
Репродуцируется в культуре клеток с образованием синцития. При культивировании в куриных эмбрионах снижает свои инфекционные свойства. Вирусы высоко чувствительны к факторам внешней среды (физическим и химическим). Передаются
воздушно-капельным и иногда
контактным путем. Наиболее тяжело заболевания протекают у маленьких детей. При паротите и кори больной опасен для окружающих начиная с инкубационного периода.
Тропизм вируса:1) Размножается в верхних отделах респираторного тракта (особенно хорошо в железистом эпителии).
2) Попадает в кровь и разносится в слюнные железы, а так-же в поджелудочную железу, почки, мягкую мозговую оболочку, тестикулярный и фолликулярный эпителий, клетки эндотелия, нейроны.
Чаще всего вирус вызывает заболевание
паротит («свинка»). Возможны также
менингит,
панкреатит и даже
энцефали-ты (1 на 500 случаев).
Вызывает продуктивную инфекцию. Размножается в цитоплазме. Выходит путем почкования.
На поверхности зараженных клеток выставляется
F-белок слияние зараженных клеток с незараженными с образовани-ем синцития. Рецептором к F-белку являются сиаловые ки-слоты.
Относится к детским инфекциям. После перенесенного заболевания формируется
стойкий пожизненный иммуни-тет. Дети первых месяцев жизни не восприимчивы к паро-титу (имеются материнские антитела). Основную роль в иммунитете играют комплементсвязывающие и вируснейт-рализующие антитела.
Для
профилактики применяется
живая вакцина (очень высокая эффективность). Для
лечения и экстренной профи-лактики возможно
введение антител. Диагностика:Материал: На ранних стадиях - смывы с респираторного эпителия.
На более поздних - слюна, кровь, моча, спинномоз-говая жидкость.
Методы диагностики: 1. Вирусологический метод. Является основным при диаг-ностике паротита. Для остальных инфекций не приме-няется , т.к. вирусы плохо культивируются.
2. Обнаружения вирусных антигенов в материале (особенно в спинномозговой жидкости) различными методами (обычно иммуноферментным и имунофлюоресцент-ным).
3. Серодиагностика - обнаружение антител в РСК, реакции нейтрализации, РТГА.
- Морбиливирус. Вирус кори. Характеристика. Эпидемиология. Патогенез, иммунитет, осложнения. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Принципы и методылабораторнойдиагностики,препаратыспецифическойпрофилактики.
Корь — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.
Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.
Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.
Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.
Восприимчивость животных. Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.
Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.
Источник инфекции — больной человек.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.
Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто- папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.
Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.
Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.
Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакциюнейтрализации.
Лечение.Симптоматическое.
Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.
-
1 ... 44 45 46 47 48 49 50 51 ... 55