Материал: Ответы к итоговой МБ №4 ООИ (КубГМУ Live)

73. Факторы патогеннности стрептококков.

1.Белок М-главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, котлрые образуют фимбрии на поверхности стеночной клетки стрептококков группы-А. Ь-белок определяетадгезивные свойства, угнетают фагоцитоз. Определет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

2.Капсула – состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав кожи, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3.Эритрогенин - скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают 3 серотипа (А,В и С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

4.Гемолизин (стрептолизин) О разрушает жритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действие, его образуют большенство стрептококков сергруппы А, С и G.

5.Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действие. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S, является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогруппы А, С и G.

6.Стрептокиназафермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким оброзом, стрептокиназа, активипуя фибринолиз крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

8.Гиалуронидаза-фактор инвазии.

9.Фактор помутнениягидролиз липопротиедов сыворотки крови.

10.Протеазыразрушение различных белков; возможно. С ними связанна тканевая токсичность.

11.ДНКазы (A,B,C,D) гидролиз ДНК.

12.Способность взаимодействия с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора2-угнетение системы комплемента и активности ыагоцитов

13.Выраженные аллергические свойствастрептококков, которые обуславливают сенсибилизацию организма.

74. Какие стрептококки вызывают скарлатину.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфоденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпьюна коже и слизистой оболочкес последующим шелушением и аллергическим осложнением. Возбудителями скарлтины яляются стрептококки серогруппы А (β-гемолитический стрептококк группы А) имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при

36

скарлатине приписывают различным микроорганизмампростейшим, анаэробным и другим коккам,стрептококкам, фильтрующимся стрептококка, вирусам.

75. Патогенез скарлатины.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3—7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

1.действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза — первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;

2.действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2—3-й нед. болезни);

3.сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2—3-й нед. болезни.

В клинике скарлатины также различают 1(токсикоз) и 2 стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пеницеллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.

76. Особенности иммунитета при скарлатине.

Постинфекционный иммунитет прочный, длительный (вторичные заболеввания наблюдаются в 2-16% случаев), обусловлен антитоксикантами и клетками иммуной защиты. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введенияпокраснение, припухлости, болезненность (проба Аристовского-Фанкони). Для проверки антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установленно, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение 3-4 месяцев.

77. Патогенез равматизма.

Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом коротко может быть подтверждена следующими фактами. Во-первых, многочисленные клинические и эпидемиологические исследования продемонстрировали тесную связь инфекции, вызванной стрептококками группы А, с ревматизмом. Во-вторых, в острой фазе

37

ревматизма практически всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции (повышенные титры антител к стрептококковым антителам). Более того, в проспективных длительных исследованиях было показано, что ревматизм обостряется только вслед за интеркуррентной стрептококковой инфекцией. В-третьих, как первичные, так и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой стрептококковой инфекции с помощью антибактериальной терапии. Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка. Стрептококковые поражения кожи или горла, вызванные некоторыми штаммами группы А, видимо, практически никогда не вызывают ревматизма.

Механизм, в соответствии с которым стрептококки группы А запускают патологический процесс, остается неизвестным. Ревматизм развивается у относительно небольшого процента лиц, перенесших стрептококковое заболевание горла. После того как через несколько дней или недель после острой стрептококковой инфекции развивается ревматизм, в пораженных органах микроорганизмы уже не обнаруживаются. Не было установлено причинной связи какой-либо из составных частей стрептококка с последующим развитием заболевания. Ни одна из них не выступает в качестве прямого тканевого токсина или антигена, вызывающего реакцию гиперчувствительности. Была выявлена перекрестная реактивность нескольких стрептококковых антигенов с тканями сердца и других органов. Однако их непосредственное отношение к патогенезу ревматизма не доказано, и аутоиммунный ответ, вызванный стрептококком, остается единственной популярной, но недоказанной патогенетической концепцией, объясняющей механизм ревматического процесса.

Ревматизм : патологические изменения.

Морфологические изменения при ревматизме затрагивают весь организм. При этом отмечается избирательная тропность к соединительной ткани. Локальные воспалительные очаги возникают главным образом вокруг мелких кровеносных сосудов

78. Факторы патогенности стрептококков.

1)Белок М – главный фактор патог. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет АГ типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

2)Капсула. Состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3)Эритрогенин – скарлатинозный токсин, суперАг, вызывает синдром токсического шока. Есть три серотипа( А В С). У больных скарлатиной вызывает появление ярко-

38

красной сыпи на коже и слизистой. Обладает приогенным, аллергенным , иммуносупрессивным и митогенным дейсвием, разрушает тромбоциты.

4)Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты , обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим действием.

5)Гемолизин (стрептолизин) S – гемолитич и цитотоксич действие, слабее , чем гемолизин О.

6)Стрептокиназа – активирует фибринолизин крови – повышает инвазивные свойства.

7)Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза)

8)Гиалуронидаза – фактор инвазии

9)Фактор помутнения – гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

10)Протеазы – разрушение разл белков

11)ДНКазы

12)Способность взаимодействовать с Fc - фрагментом IgG – угнетение системы комплимента и активности фагоцитов

13)Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обуславливают сенсибилизацию организма.

79.Морфология пневмококков.

Имеют форму, напоминающую пламя свечи : один конец клетки заострен, другой уплощен. Располагаются обычно парами (плоские концы обращены друг к другу), иногда в виде коротких цепочек. Жгутиков нет, спор нет. В организме человека и животных, на средах, содержащих кровь или сыворотку, образуют капсулу.

80. Правила взятия и пересылки материала при подозрении на менингококковую инфекцию.

Выбор материала для исследования обусловлен клинической формой болезни. Материалом для исследования служат носоглоточная слизь (от больных и носителей), ликвор, кровь, гной с мозговых оболочек, соскоб из элементов геморрагической сыпи на коже и др.

39

При цереброспинальном менингите основным исследуемым материалом является ликвор, который берут в день госпитализации больного асептически люмбальной пункцией в количестве 2—5 мл. Ликвор собирают в стерильную пробирку и сразу же сеют на пита тельные среды или же немедленно, не допуская охлаждения, отправляют в лабораторию.

Носоглоточную слизь берут специальным тампоном, изогнутым под углом, с задней стенки глотки при визуальном контроле, вводя тампон за мягкое нёбо. От трупа исследуемый материал (гной с оболочек мозга, из кожных поражений и т. п.) берут во время вскрытия. Поскольку менингококки очень неустойчивы вне организма человека, клинический материал транспортируют в утепленных контейнерах при 30—35 °С.

81. Эпидемиология менингококковой инфекции.

Экологической нишей для менингококка является слизистая оболочка носоглотки человека. Источник инфекции — больной человек или носитель.

Различают три группы источников инфекции: больные генерализованными формами (около 1 % от общего числа инфицированных лиц), больные назофарингитом (10-20 % от общего числа инфицированных лиц) и здоровые носители. Основное значение имеют здоровые носители, которые составляют до 80-90 %. Здоровое носительство у детей 1-2 лет встречается очень редко; с возрастом количество носителей на растает, достигая максимума к 14—19 годам. Носительство продолжается в среднем 2—3 недели, при наличии хронических воспалительных процессов носоглотки может длиться 6 недель и более.

Механизм передачи — аэрогенный, путь — воздушно-капельный. В отличие от других респираторных инфекций заражение происходит при длительном и тесном контакте.

Заболеваемость носит сезонный характер, увеличиваясь в осенне-зимний период. Восприимчивость к менинкококку невысокая. Болеют в основном дети до 15 лет (70— 80%) и лица юношеского возраста (10— 15 %). Возникновению вспышек способствует скученность детей в детских организованных коллективах, учашихся школ и техникумов, студентов в общежитиях, новобранцев в казармах и т. п. Заболевания возникают при низком распространении носительства менингококка в коллективе (2 % и ниже). В коллективах, где носительство составляет 20 % и выше, заболевания не регистрируются, поскольку интенсивная циркуляция менингококка иммунологически перестраивает организм, обеспечивая «естественную иммунизацию» населения в эндемичных очагах заболевания.

82. Культуральные свойства менингококков.

40