Признаками общей смерти является:
-охлаждение трупа(в результате прекр.обмена веществ.и вырав температуры окр.среды),
-трупное окоченение(в соматических мышцах отсутствует АТФНАЯ кислота и накопл.молочной кислоты) 2-5 час,
-трупное высыхание(испарения влаги с кожи,глаз.яблок,слиз.оболочек),
-перераспределение крови (кровь в венах в просвете артерии пусто)
-трупные пятна (трупные гипостазы),
-распад тканей трупа (аутолиз в следствии размнож.гнилосной м/о в кишечнике)
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Две клинико-анатомические формы аппендицита: острая и хронич.
Острый аппендицит. Морфологич. формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы – морфол. отражение фаз острого аппендицита, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно продолжается 2—4 дня. Изменения(в первые часы):Расстройства крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиа- педезе (главным образом в дистальном отделе аппендикса) сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.В последующие часы появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слиз.обол.- первичные аффекты. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскоп. изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит: отросток набухший, серозная оболочка-полнокровная и тусклая. Эти изменения обратимы,если они прогрессируют→острый деструктивный аппендицит. К концу 1 сут. лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка —флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увел., на поверхности сероз.об. появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если появляются множест. мелкие гнойнички (абсцессы)-апостематозный аппендицит, если изъязвление слиз.обол.- флегмонозно-язвенный аппендицит. Гангренозный аппендицит возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит)в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), → тромбоз аппендикулярной артерии.Вид аппендикса при гангренозном аппендиците: Отросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно- гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроск.иссл.:обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена.
Осложнения. связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. При флегмонозно-язвенном аппендиците-перфорация стенки →ограничен. и разлит. перитонит(также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса). При флегмонозном аппендиците →закрытие проксимального отдела отростка→ просвет дистального отдела растягивается→ эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) → осумкован. гнойники, переход воспаления на забрюш.клетчатку. Опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита, возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.
Хронический аппендицит. развивается после острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез(слизь) - мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), → миксоглобулез отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому(псевдомиксоме брюшины)
Холера—острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.
Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.
холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются.
В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.
Трупноеокоченениенаступаетбыстроисохраняетсявтечениенесколькихдней. Врезультатеэтогомышцырезкоконтурированы («позагладиатора»). Кожа, какправило, сухая, морщинистая, особеннонапальцахрук («рукипрачки»).Кспецифическимосложнениямотносятсяхолерныйтифоидипостхолернаяуремия.Холерный тифоидразвиваетсякакгиперергиче- скаяреакциянаповторноепоступлениевибрионов.Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфаркто- подобные некрозы.
К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.
Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации.
Билет 9
Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани в результате увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия).
Различают:-рефлекторная гиперемия; -рабочая гиперемия;
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, выделяют такие виды патологической артериальной гиперемии:
ангионевротическую (нейропаралитическую); гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов
коллатеральную; возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом
гиперемию после анемии (постанемическую); когда фактор, который вызывал сжатие артерии (опухоль, накопление жидкости в полостях, лигатура и т.п.) и малокровие тканей, быстро устраняется.
вакатную; развивается в связи со снижением барометрического давления воспалительную;
гиперемию, вызванную артериовенозным шунтом когда, например, при огнестрельном поражении или другой травме происходит соединение между артерией и веной, тогда артериальная кровь направляется в вену.
Венозное полнокровие:
-общее острое венозное полнокровие
-общее хрон.венозное полнокровие
В лёгких развивается отёк и геморрагии; острый отёк лёгких – одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы
Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее заболевание, воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки.В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии,большое значение придают аутоиммунизации. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение связано и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.
Процесс начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую.
Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гипереми- рована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления.Островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноид-
ным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты — гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы.
Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани, но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками.
Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно- кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.
Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке и аппендиксе.Поражается вся толща кишечной стенки, становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую» связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой оболочки.
Серозная оболочка покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.
Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. Считаются характерными также отек и диффузная инфильтрация К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в р-те происходит резкая рубцовая деформация стенки.Осложнения:стеноз, перфорация,кишечная непроходимость.
ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА
Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют эпителиальные — доброкачественные и злокачественные
Доброкачественные-аденома. Среди аденом кишечника выделяют тубулярную, тубуло- ворсинчатую и ворсинчатую. Ворсинчатая аденома, представлена мягкой розово-красной тканью с ворсинчатой поверхностью (ворсинчатая опухоль), имеет железисто-сосочковое строение. Она может малигнизироваться. При множественных аденоматозных полипах говорят о полипозе кишечника, который имеет семейный характер.
Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки встречается редко, обычно в двенадцатиперстной кишке, в области ее большого (фатерова) соска. Опухоль не достигает больших размеров, очень редко вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей.
Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.
В зависимости от характера роста различают экзофитные, эндофит- ные и переходные формы рака.
К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугристый, к эндофитным — язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки, к переходным — блюдцеобразный рак.
Среди гистологических типов рака кишечника выделяют адено- карциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифици- руемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы — строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака.Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпи- дермальный, аденокарциному.