РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Предраковые изменения: это дисплазия молочных желез и папилломы протоков. Дисплазия молочных желез включает широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной железы. Основную группу дисплазий составляют непролиферативная и пролиферативная форма фиброзно-кистозной болезни.
—неинфильтрирующий рак (внутрипротоковый и внутридольковый);
—инфильтрирующий рак..
Макроскопически рак молочной железы может быть в виде:
—узла;
—инфильтрата.
Для узловатого рака характерно наличие узла. Узел плотный, беловато-розоватый, с отходящими от него прослойками соединительной ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку. Диффузный рак инфильтрирует молочную железу на большом протяжении, и определить его границы практически невозможно.
Метастазирование. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках.
Фиброаденоматозом молочной железы называют комплексные процессы, которые характеризуются пролиферацией. Такое разрастание клеток образует неправильное соотношение соединительной и эпителиальной ткани. При этом образуются изменения фиброзного, пролиферативного, кистозного характера.
Виды фиброаденоматоза:
-фиброзный: соединительная ткань разрастается в фиброзную, нарушается структура волокон ткани;
-дольковый: увеличение количества долек в молочной железе за счет разрастания соединительной ткани;
-пролиферативный: эпителий разрастается в области молочных ходов и кист, которые успели образоваться;
-протоковый: расширение и разветвление имеющейся сети протоков;
-кистозный: возникновение кистозных полостей различного размера в большом колиестве.
Болезни пищевода: дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак). Дивертикул пищевода — это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а от особенностей происхождения — спаечные дивертикулы, возникающие вследствие воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки — дивертикулитом.
Эзофагит - воспаление стенки пищевода, возникает вторично при многих заболеваниях, редко - первично; по течению различают острый и хронический.
Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии различных внешних фактор, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода или нарушением кровообращения в его стенке, слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией желудочного содержимого.
Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Макроскопические формы:1)кольцевидный плотный - циркулярно утолщает стенку пищевода на определённом участке и суживает его просвет, 2)сосочковый - подобен грибовидному раку желудка, легко распадается, образуя язвы, 3)язвенный - представляет собой раковую язву, имеющую овальную форму, вытянутую вдоль пищевода.
Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.
Гастрит— воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных и эндогенных факторов. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Высокий уровень гастринемии. При неиммунном гастрите изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)-связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.Локализуется в антральном отделе.Секреция HCl не нарушена и количество гастрина не изменено. . По топографии процесса выделяют: антральный гастрит, фундальный гастрит, пангастрит. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.
Атрофический гастрит-Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые или пилорические. Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.
Язвенная болезнь- хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.Острая язва - более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.Дно острых эрозий и язв окрашено в чёрный цвет вследствие накопления солянокислого гематина. Хроническая язва-в желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке - в луковице или на задней стенке. Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт, и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. В стадии обострения в дне язвы отчётливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз. Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса.
Осложнения язвенной болезн:1.Язвенно-деструктивные:прободение (перфорация) язвы, пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.),кровотечение. 2. Воспалительные: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит.3.Язвенно-рубцовые:стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.4. Малигнизация язвы желудка (не более чем в 1%). 5. Комбинированные осложнения.
Тромбоцитопении — группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов (норма 150 • 10 /л) в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а также недостаточным образованием. Повышенное разрушение тромбоцитов — наиболее частый механизм развития тромбоцитопений.
Классификация. Различают наследственные и приобретенные формы тромбоцитопений. При многих наследственных тромбоцитопениях наблюдают изменения различных свойств тромбоцитов, что позволяет рассматривать эти болезни в группе тромбоцитопатий (см. Тромбоцитопатии). Руководствуясь механизмом повреждения мегакариоцитов и тромбоцитов, приобретенные тромбоцитопении делят на иммунные и неиммунные. Среди иммунных тромбоцитопений различают аллоиммунные (несовместимость по одной из систем крови), трансиммунные (проникновение аутоантител матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, через плаценту), гетероиммунные (нарушение антигенной структуры тромбоцитов) и аутоиммунные (выработка антител против собственных неизмененных антигенов тромбоцитов). В тех случаях, когда причину аутоагрессии против тромбоцитов выявить не удается, говорят об идиопатиче- ской аутоиммунной тромбоцитопении. Неиммунные тромбоцитопении могут быть обусловлены механической травмой тромбоцитов (при спленомегалии), угнетением пролиферации костномозговых клеток (при радиационном или химическом повреждении костного мозга, апластических анемиях), замещением костного мозга (разрастание опухолевых клеток), соматической мутацией (болезнь Маркиафавы — Микели), повышенным потреблением тромбоцитов (тромбоз — см. ЦВС-синдром), недостатком витамина В|2 или фолиевой кислоты (см. Анемии). Иммунные формы тромбоцитопений встречаются чаще неиммунных, причем среди первых наиболее часто наблюдается аутоиммуная форма, обычно у взрослых.
Патологическая анатомия. Для тромбоцитопении характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями. Кровоизлияния возникают чаще в коже в виде петехий и экхимозов, реже — в слизистых оболочках, еще реже — в паренхиме внутренних органов (например, кровоизлияние в мозг). Кровотечения возможны как желудочные и кишечные, так и легочные. Нередко отмечается увеличение селезенки в результате гиперплазии ее лимфоидной ткани, увеличение количества мегакариоцитов в костном мозге. Отдельные формы тромбоцитопении имеют свои морфологические особенности. Например, при некоторых аутоиммунных тромбоцитопениях наблюдается увеличение лимфатических узлов (лимфоаденопатия) и размеров тромбоцитов, а увеличение селезенки отсутствует. Геморрагии при тромбоцитопении могут приводить к развитию анемии (см. Анемии).
Тромбоцитопатии — большая группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежат нарушения гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов. По сути своей — это группа геморрагических диатезов с геморрагическими проявлениями на уровне сосудов микроциркуляции.
Классификация. Тромбоцитопатии делят на наследственные и приобретенные. Среди наследственных тромбоцитопатий выделяют ряд форм, руководствуясь типом дисфункции, морфологических изменений и биохимических нарушений тромбоцитов. Многие из этих форм рассматриваются как самостоятельные болезни или синдромы (например, тромбастения Гланцмана, связанная с мембранными аномалиями тромбоцитов; синдром Чедиака — Хигаси, развивающийся при недостатке в тромбоцитах плотных телец I типа и их компонентов) .
Приобретенные тромбоцитопатии развиваются при разнообразных патогенных воздействиях и встречаются при многих болезнях и синдромах. Выделяют тромбоцитопатии: 1) при гемобластозах; 2) при миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной тромбоцитемии; 3) при В^-дефицитной анемии; 4) при циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях печени; 5) при гормональных нарушениях (гипотиреоз, гипоэстрогении); 6) при цинге; 7) при лучевой болезни; 8) при ДВС-синдроме и активации фибринолиза; 9) при массивных гемотрансфузиях; 10) лекарственные и токсические (при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, ацетилсалициловой кислотой, бруфеном, индометацином, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами и др.; при алкоголизме).
Патологическая анатомия. Характеристика тромбоцитопатий сводится к морфологическим проявлениям геморрагического синдрома. При этом следует иметь в виду, что тромбоцитопатии могут протекать с более или менее выраженной тромбоцитопенией.
При решении вопроса о приоритетности тромбоцитопатии или тромбоцитопении в диагнозе следует руководствоваться следующими положениями [Баркаган 3. С., 1985]: 1) к тромбоцитопатиям относят все формы, при которых выявляются стабильные функциональные, морфологические' и биохимические нарушения тромбоцитов, не исчезающие при нормализации их количества в крови; 2) для тромбоцитопатий характерно несоответствие выраженности геморрагического синдрома степени тромбоцитопении; 3) генетически обусловленные формы патологии тромбоцитов в подавляющем большинстве случаев относятся к тромбоцитопатиям, особенно если они сочетаются с другими наследственными дефектами; 4) тромбоцитопатию следует считать вторичной, если качественный дефект тромбоцитов непостоянен, ослабляется или полностью исчезает после ликвидации тромбоцитопении.
Билет 51
Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение) Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях
Виды кровоизлияния:
Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением её целости и образованием полости
Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов
Кровоподтёки (экхимозы) – плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах
Петехии – мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках
Причины:
Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов – воспаления, некроза, аневризмы)
Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли)
Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции
Исход кровоизлияния:
Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина)
Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью
Нагноение при присоединении инфекции
Преобладающими опухолями у детей являются опухоли ЦНС — астро- цитомы и опухоли кроветворной ткани (лейкозы, злокачественные лимфомы). Из доброкачественных опухолей мягких тканей следует отметить юношескую ангиофиброму носоглотки. Встречается в возрасте 8—18 лет. Имеет плотную консистенцию и вид полипозных разрастаний, покрытых слизистой оболочкой, локализуется в носоглотке, растет очень быстро, заполняет полость носа, прорастает кости лицевого скелета, основания черепа. Часто изъязвляется, кровоточит, инфицируется. Микроскопически является фибромой с наличием сочных фибробластов и большого числа тонкостенных сосудов. Радикально удалить опухоль трудно, после операции она часто рецидивирует. Иногда после полового созревания подвергается реверсии. Хотя структура опухоли доброкачественная и метастазов не наблюдается, клиническое течение и прогноз неблагоприятные.
Частыми опухолями у детей являются опухоли костей: доброкачественные — остеомы и хондромы, остеобластокластомы и злокачественные — остеосаркомы, саркомы Юинга. Доброкачественные хондромы, или так называемые хрящевые экзостозы, часто встречаются у детей школьного возраста в области конечностей. Остеосаркомы (включая саркому Юинга) составляют 18 % всех сарком у детей; хондросаркомы у детей встречаются редко. В половине случаев остеосаркомы локализуются в нижнем метафизе бедра, встречаются у детей преимущественно 11 —14 лет. Обладают очень быстрым прогрессирующим ростом и широко метастазируют.
Некротический нефроз- причины: интоксикации(соли тяжелых металов-ртуть; кислоты, многоатомные спирты, наркотические в-ва, сульфаниламиды), инфекции(холера, брюшной тиф, дифтерия, сепсис), гепаторенальный синдром, гломерулонефрит, амилоидоз, при травматических повреждениях, ожоги, обезвоживание. Патогенез связан с шоком(травматический, токсический, гемолитический, бактериальный). Происходит острое нарушение кровообращения, гиповолемию, падение АД. Развивается ишемия коркового в-ва, нарушается почечный кровоток, отек интерстиция. Развивается дистрофия, некроз канальцев с разрывом канальцевой базальной мембраны(тубулорексис)
Нефротоксические в-ва циркулирующие в крови поражают проксимальные канальцы. Канальцы закупориваются пигментным детритом. Развивается очаговый нефросклероз.
Патан-почки увеличены, набухшие, отечные. фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид,в лоханке кровоизлияния.
Стадии: Начальная( шоковая)-венозное полнокровие интермедиальной зоны и пирамид, отек интерстиция, лимфостаз; эпителий в состоянии гиалиново-капельной, гидропической, жировой дистрофии. Просветы расширены, заполнены цилиндрами, кристаллы миоглобина.
Олигоанурическая стадия-тубулорексис базальных мембран. К отеку интерстиция присоединяется лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии, венозный застой, тромбоз.