Артериальная гиперемия— динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его артериальное сосудистое русло. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией.
Виды:
1)Обычная(физиологическая)(рабочая при усилении ф-и органа; реактивная после пережатия,прекращения кровотока)
2)Извращенная(патологическая)
Причины:
1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.
2. Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов. Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.
Механизмы АГ:
-Миопаралитический;
-Нейропаралитический;
-Нейротонический
Миопаралитический (миогенный)механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии, поскольку в мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.
Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды симпатической сист и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их
центров.
Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности чаще парасимпатической или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях.
Признаки артериальной гиперемии включают:
-увеличение количества сосудов (подключение коллатералей);
-покраснение участка слизистой оболочки или кожи;
-нивелирование разницы в концентрации кислорода между артериями и венами;
-необычную пульсацию над артериями;
-увеличенный объем гиперемированного участка;
-повышение температуры кожи;
-усиленное образование лимфы и активизацию лимфообращения.
Для венозной гиперемии типичны следующие признаки:
-синеватый цвет кожи и слизистых в видимых участках (конечности, лицо);
-снижение температуры в пораженном органе и тканях;
-отечность окружающих тканей.
-При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфической функции (функций) органа или ткани и потенцирование неспецифических их функций и процессов.
Примеры: активация местного иммунитета (в связи с повышением притока с артериальной кровью Ig, лимфоцитов, фагоцитирующих клеток и других агентов), ускорение пластических процессов, увеличение лимфообразования и лимфооттока от тканей.
Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами обмена веществ и кислородом. Достижение именно этих эффектов артериальных гипертензии становится целью при проведении лечебных мероприятий (например, при применении компрессов, горчичников, физиотерапевтических процедур; инъекциях сосудорасширяющих ЛС; при хирургических вмешательствах по пересечению симпатических нервных стволов или иссечению симпатических ганглиев при некоторых формах стенокардии и др.), направленных на индуцирование гиперемии. Это применяется при повреждении органов и тканей, их ишемии, нарушении трофики и пластических процессов в них, снижении активности «местного иммунитета».
Активация лизосомальных ферментов может происходить не только под действием тех или иных специфических факторов, но и под влиянием закисления внутриклеточной среды (ацидоза), характерного для определенной стадии неспецифической реакции клетки на любое повреждающее воздействие.
Одним из процессов, вызывающих выход лизосомальных ферментов, является также активация перекисного окисления липидов в лизосомальных мембранах.
Повреждение рибосом. При токсических воздействиях на клетки наблюдается изменение конфигурации эндоплазматического ретикулума и связанных с ним рибосом. Например, при отравлении тринитротолуолом в клетках печени мембраны эндоплазматического ретикулума и расположенные на них рибосомы принимают форму различных завитков, не наблюдающихся в нормальных клетках. Синтез гемоглобина и некоторых ферментов осуществляется на полисомах. При угнетении синтеза гемоглобина, например при апластической анемии, в клетках костного мозга происходит уменьшение числа полисом и их распад на отдельные рибосомы.
Повреждение пероксисом (микротелец). Пероксисомы — окруженные мембраной пузырьки диаметром 0,3—1,5 мкм, производные эндоплазматической сети. Содержат каталазу и некоторые окислительные ферменты. Участвуют в расщеплении пероксидных соединений (Н 2О2), обмене липидов и углеводов. Изменения структуры, числа пероксисом чаще являются вторичными, встречающимися при разных патологических процессах. Увеличение количества микротелец и повышение каталазной активности наблюдают при лептоспирозе и вирусном гепатите. Уменьшается число микротелец в клетках злокачественных опухолей. Облучение в эксперименте приводит к разрушению нуклеоидов пероксисом. При введении ингибиторов каталаз подопытным животным разрушается пероксисомный матрикс. Состояние пероксисом отражает оксидазно-каталазную активность клеток.
Повреждение комплекса (аппарата) Гольджи. Этот органоид клетки представлен в виде вытянутых цистерн, крупных вакуолей, мелких пузырьков. Функции: модификация белков, «упаковка» секретируемых продуктов в гранулы, формирование клеточной мембраны, образование лизосом, выработка гормонов—стероидов, инсулина, глюкагона. Изменения, вызываемые патогенными факторами, касаются гиперплазии и гипертрофии пластинчатого комплекса и сопровождаются повышением секреторной функции — образования гранул и вакуолей. Синтез белков может превышать возможности выведения, тогда они накапливаются и могут повредить мембраны.
Атрофия пластинчатого комплекса обусловлена деструкцией и набуханием мембран, прекращением секреторной деятельности, торможением образования гранул и вакуолей. Причины редукции компонентов комплекса — токсикозы, алиментарная недостаточность, дистрофия и некрозы.
Повреждение ядра. Обязательный компонент клетки, хранитель генетической информации, с помощью которой она управляет синтезом белка, морфологическими и физиологическими процессами. Влияние патогенных факторов на клетку сопровождается некоторыми типическими структурными и функциональными изменениями ядра.
Повреждение цитоскелета. Цитоскелет представляет собой совокупность филоментов и микротрубочек, формирующих опорно-двигательную систему клетки, ее форму и перемещение внутриклеточных структур. Повреждение нитеподобных фибриллярных белковых структур (филоментов) может привести к дискинезии выводных протоков, снижению сократительной способности мышц, ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, торможению двигательной функции спермиев, фагоцитов. Повреждение системы микротрубочек может сопровождаться нарушением перемещения жидкостей, гранул в сложных внутриклеточных системах.
-При патологических вариантах артериальной гиперемии, как правило, наблюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения (наружные и/или внутренние). Устранение или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.
Проявления венозной гиперемии приведены на рисунке. • Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии. • Цианоз ткани или органа вследствие увеличение в них количества венозной крови и понижения содержания в венозной крови Нb02. Последнее является результатом утилизации кислорода тканью из крови в связи с медленным её током по капиллярам. • Снижение температуры тканей или органов в зоне венозного застоя в результате увеличения объёма в них более холодной (в сравнении с артериальной) венозной крови и уменьшения интенсивности тканевого метаболизма (является результатом снижения притока артериальной крови к тканям в регионе венозной гиперемии). • Отёк ткани или органа происходит вследствие увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отёк потенцируется за счёт включения его осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов. • Кровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов (посткапилляров и венул). • Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
Анемия чаще всего представляет симптомокомплекс заболевания и реже имеет самостоятельное значение при перницидной анемии человека, инфекционной анемии лошадей, овец и коз. Следовательно, строгая нозоологическая классификация анемий — теоретически трудное дело, но практически можно использовать с этой целью различные принципы: этиологические, патогенетические, гистологические, морфофункциональные, генетические и др. Однако ни один из принципов не может быть выдержан до конца, так как нельзя учесть многообразия причин анемического состояния при различных заболеваниях. В противном случае разные болезни попадут в одну группу. Несмотря на противоречивость суждений, считаем, что с практической точки зрения анемии целесообразно разделить по патогенетическому принципу, что наиболее удобно: 1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические); 2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические); 3) анемии вследствие нарушения питания (алиментарные); 4) анемии вследствие недостатка витаминов, микроэлементов, антианемических факторов (дефицитные); 5) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические); 6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные); 7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний (функциональные); 8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).
Что вызывает малокровие у животных? Наиболее распространенная причина анемии у животных — нарушение рациона питания, что приводит к дефициту витаминов группы В и железа. - Систематическая или однократная серьезная потеря крови. - Инфекции или интоксикации организма, приводящие к разрушению эритроцитов. - Нарушение функции выработки новых эритроцитов в спинном мозге. - Наследственный фактор — врожденные болезни органов кроветворения. Признаки малокровия: О недостаточном снабжении крови животного кислородом свидетельствуют следующие признаки: - Вялость, безразличие, сонливость. - Отказ от пищи. - Устойчивое снижение массы тела. - Осветление слизистых оболочек. - Учащенное дыхание и сердцебиение. - Потеря сознания при интенсивной физической активности.
Стаз (греч. «stasis» – остановка) – это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз может быть вызван уменьшением разницы давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете.
В зависимости от причин и механизмов возникновения различают несколько видов стаза:
1) истинный (капиллярный);
2) ишемический;
3) венозный.
Патогенез.На финальном этапе стазавсегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.
Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные. • Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.
+• Вторичный стаз (ишемический и застойный). + Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови. + Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.
Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).