35. Виды и исход инфарктов.

Инфаркт — уч-ток омертв-я органа, возникш. в рез-те стойкого прекращ-я притока крови.

Причины: тромбоз, эмболия, стойкий спазм артерий. Обычно инфаркт возник-т в тех орг-х, в кот-х артерии имеют мало анастамозов, недостат-х для коллатерального кровообр-я. Это почки, селезенка, сердце, сетчатка глаз, кишечник и легкие. Развитию инфаркта способст-т рефлектор. спазм коллатералей, низк. кровян. давл-е, застойная гиперемия.

Различают 2 основных вида инфарктов — анемические и геморрагические. Анемические, или ишемические (белые), инфаркты возникают при полном прекращении притока крови и вытеснении её из участка органа. Такие инфаркты встречаются чаще в почках, селезёнке, реже в сердце, мозге, кишечнике; имеют бледно-серый цвет, поверхность их разреза сухая. Геморрагические инфаркты развиваются на фоне застойной гиперемии или вследствие притока крови по анастомозам. Эти И. бывают обычно в лёгких, кишечнике, реже в почках и селезёнке; окрашены в тёмно-красный цвет, поверхность их разреза влажная. У животных встречаются также инфаркты анемические с геморрагическим поясом и застойные. Первые образуются при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их, что приводит к сильному кровенаполнению и стазу в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим диапедезом и выпотом отёчной жидкости. Они встречаются в селезёнке, миокарде и почках. Застойные инфаркты возникают в результате быстрого сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У домашних животных их наблюдают при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Исход инфарктов зависит от условий их образования, размера, локализации и общего состояния организма. При ишемических инфарктах в условиях сухого некроза омертвевшие массы могут рассасываться и замещаться соединительной тканью (рубцевание). В участках влажного некроза (например, в мозге) образуются кисты. При септической эмболии наступает гнойное расплавление некротизированной ткани.

Исходы инфарктов зависят от локализации и размера, от причин и условий, вызывавших их, а также от степени компенсации функции омертвевшего участка. Инфаркты в жизненно важных органах (мозг, сердце) вызывают нарушения жизнедеятельности всего организма и нередко ведут к его гибели. Однако в указанных органах, главным образом при инфаркте миокарда, а также легких, почек, селезенки, исход может быть относительно благоприятным и завершиться образованием рубца. В этом случае в очаге омертвения происходит скопление лейкоцитов, которые окружают погибшие клетки, в последующем появляются макрофаги, плазматические клетки — фибробласты. Омертвевший участок расплавляется, продукты распада резорбируются и из фибробластов образуется соединительная ткань, происходит рубцевание омертвевшего участка.

36. Виды кровотечения. Последствия кровотечения для организма.

В зависимости от того, куда выходит кровь, различают наружное и внутреннее кровотечение. При наружном кровь из сосудов (артерии или вены) выходит наружу, исходя из этого кровотечение делится на артериальное и венозное.

Артериальное характеризуется истечением алой крови, которая бьет фонтаном, согласно сокращениям сердца, поэтому этот вид является самым опасным среди кровотечений и часто заканчивается смертью животного или птицы.

Венозное отличается медленным выделением крови из раны, при этом жидкость имеет темный, почти черный цвет. Оно благоприятнее, чем артериальное, однако, может произойти попадание воздуха в поврежденный сосуд и развиться травматическая воздушная эмболия.

При внутреннем кровотечении происходит разрыв стенок кровеносных сосудов, что ведет к выходу жидкости в полости организма (брюшную и плевральную) и возникновению соответствующих симптомов.

-рвота, похожая на "кофейную гущу" (желудочное кровотечение)

-черный дегтеобразный стул (кишечное кровотечение)

-обильные кровянистые выделения из петли у самки (маточное кровотечение)

-синдром "острого живота" (напряжение брюшной стенки)

-одышка, сердечно-сосудистая и легочная недостаточность 

Иногда встречается смешанная форма, при которой наблюдается сочетание нескольких видов кровотечений, что гораздо отягощает состояние больного.

Потеря большого объема крови грозит возникновением острой анемии, необратимыми последствиями и гибелью животного.

При обильной кровопотере наблюдаются:

-понижение давления

-слабый частый или нитевидный пульс

-нарушение ритма и глубины дыхания

-бледность или цианоз слизистых оболочек

-низкая температура тела

-холодные конечности, уши

-потеря сознания, развитие шока 

39. Виды эмболий. Исход эмболии.

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы.

Виды эмболов:

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

2. экзогенные

a) Воздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезнь

b) Бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)

c) Инородные тела

d) Паразиты

Виды эмболии по месту локализации:

1. малого круга 2. большого круга 3. воротной системы

Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.

Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.

Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов брюшной полости.

Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).

Значение и исходы. Зависят от вида, величины и локализации эмболов. Закупорка крупных сосудов сопровождается быстрым смертельным исходом в связи с развитием инфаркта. Клеточные опухолевые или бактериальные эмболии ведут к метастазированию опухолевого или гнойного патологического процесса с неблагоприятным последствием для организма.

40. Этиология воспаления, ее внешние признаки и медиаторы.

Воспаление – реакция организма в ответ на действие вредоносного фактора, характеризующаяся альтерацией, нарушением микроциркуляции, пролиферацией.

Основные признаки воспаления: краснота, припухлость, повышенная температура, боль и нарушение функции.

Покраснение органа (rubor) зависит от того, что в очаге воспаления образуются вазоактивные соединения (ацетилхолин, гистамин), способствующие расслаблению гладкой мускулатуры и расширению артериол, прекапилляров и капилляров. В результате чего возникает артериальная гиперемия. По мере перехода артериальной гиперемии в венозную цвет органа приобретает более темные оттенки, вплоть до синюшности при замедлении кровотока или его полной остановке.

Припухание (tumor) вокруг очага воспаления обусловлено увеличением проницаемости кровеносных капилляров и венул для плазмы крови и ее форменных элементов под воздействием гистамина, брадикинина. Выходящая в ткань жидкость называется экссудат. Он скапливается в межклеточном пространстве, тем самым, увеличивая объем воспаленной ткани. Экссудат представляет собой жидкую часть крови с содержанием большого количества белка и форменных элементов.

Повышение температуры (calor) в очаге воспаления объясняется освобождением тепла в результате увеличения обмена веществ и притоком артериальной крови из внутренних органов.

Болезненность (dolor) возникает в результате механического давления экссудата на рецепторы, а также раздражения их биологически активными веществами (гистамином, брадикинином, серотонином, кислотами, ионами калия).

Нарушение функции (funktio laesa) выражается по-разному. Функциональная активность воспаленных органов может быть ослабленной, когда животное хромает, например, при воспалении сустава; извращенной, когда при воспалении вымени у коровы, молоко содержит патологические компоненты; усиленной при гиперацидном гастрите желудка секретируется повышенное количество соляной кислоты, активирующей ферменты; полное выпадение функции органа, опасно в случае поражения одного из жизненно важных органов, к примеру, двустороннее воспаление легких может сопровождаться асфиксией со смертельным исходом, острый воспалительный процесс в почках – уремией, самоотравлением продуктами метаболизма.

37. Нарушения микроциркуляции.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, а также перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

В широком смысле понятие «микроциркуляция» включает в себя также перемещение жидкости через клеточную мембрану и циркуляцию ее в клетке.

+К сосудам микроциркуляторного русла относят все сосуды с диаметром от 2 до 200 мкм. К ним относятся артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные шунты, лимфатические сосуды.

Основные формы нарушений микроциркуляции:

1.Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.

2.Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.

3.Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям.

4.нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах - местную остановку кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови.

38. Патогенез тромбообразования. Виды тромбов. Исход и значение тромбоза.

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови.

Виды тромбов:

1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Благоприятные исходы тромбоза: лизис (асептический аутолиз) тромба; канализация (появление щелей или каналов в толще тромба) и васкуляризация (превращение каналов в сосуды, через которые восстанавливается кровоток); организация (замещение соединительной тканью); обызвествление (петрификация) тромба;

Неблагоприятные исходы тромбоза: прогрессирующий рост, увеличение тромба; тромбоэмболия (отрыв тромба и миграция его с током крови); гнойное расплавление тромба (связано с его инфицированием, может привести к тромбобактериальной эмболии, наблюдаемой при сепсисе).

В общебиологическом плане тромбоз является защитной реакцией организма. Благодаря тромбозу происходит остановка кровотечения при ранениях. Тромб закрывает поверхность раны, ограничивая её инфицирование, укрепляет стенку аневризмы, Тромбоз сосудов вокруг очага воспаления ограничивает его, предупреждая генерализацию инфекции. В клинической практике тромбоз чаще выступает в роли опасного и даже смертельного осложнения. Например, тромбоз брыжеечных артерий, приводит к гангрене кишечника, сопровождающейся высокой летальностью; тромбоз церебральных артерий или коронарных артерий сердца служит причиной инфаркта мозга или миокарда; тромбофлебит нижних конечностей может осложниться тромбоэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА) и т.д.

Этиологические факторы воспаления делятся на экзогенные и эндогенные. Экзогенные включают в себя: механические, нарушающие целостность тканей при ранениях, переломах костей, ушибах.; физические (влияние высокой и низкой температуры, ультрафиолетовых лучей, ионизирующего, лазерного излучений, электрического тока); химические – вещества органического и неорганического происхождения (кислоты, щелочи); биологические – бактерии, вирусы, гельминты, грибы, клещи, простейшие, насекомые.

Эндогенные факторы – тромбообразование, некроз тканей, отложение солей в стенках сосудов, образование камней, кровоизлияния, формирование цитотоксических иммунных комплексов и др.

При попадании в воспаленную ткань микроорганизмов говорят о септическом воспалении, если же оно протекает без участия инфекционного начала – об асептическом.

От свойств вредоносного агента и реактивности самого организма зависят интенсивность и длительность воспалительной реакции. Это также определяется специфическими видовыми особенностями реакции животных на один и тот же раздражитель. Разные ткани неодинаково реагируют на повреждение, что зависит от анатомо-физиологических особенностей.

Медиаторы в зависимости от происхождения делят на две группы. Вещества, синтезируемые клетками, названы клеточными медиаторами, а образующиеся в межклеточной среде, лимфе, плазме крови – гуморальными. К клеточным медиаторам воспаления относят:

-адреналин и норадреналин высвобождается возбужденными адренергическими структурами, определяют первоначальный спазм сосудов, способствуют снижению их проницаемости;

-ацетилхолин выделяется возбужденными холинергическими структурами. Расширяет сосуды;

-гистамин освобождается тучными клетками и базофилами. Расширяет артериолы и суживает венулы, создавая повышенное давление в капиллярах, способствует проницаемости гистогематического барьера;

-серотонин выбрасывается базофилами, тромбоцитами. Усиливает эффект гистамина. Перечисленные вещества определяют первоначальные микроциркуляторные расстройства;

-лизосомальные ферменты поддерживают воспалительный процесс длительный период времени. Главным источником их служат макрофаги и гранулоциты. Стимуляция, повреждение и гибель этих клеток сопровождается освобождение из лизосом гидролаз, расщепляющих белки (протеиназы), липиды (липазы), углеводы (амилазы). Ферменты стимулируют систему комплемента, освобождая цитокины (интерлейкины), модулируют систему свертывания крови;

-кейлоны (гликопротеиды) ингибируют клеточное деление за счет инактивации ферментов, ответственных за дупликацию ДНК. Их источником служат сегментоядерные нейтрофилы. Снижение числа зрелых нейтрофилов в очаге воспаления по мере затухания процесса уменьшает образование кейлонов, поэтому клетки начинают усиленно делиться, преобладают пролиферативные процессы.

Медиаторы гуморального происхождения включают в себя:

-эйкозаноиды – продукты метаболизма арахидоновой кислоты, среди которых в очаге воспаления преобладают простагландины, лейкотриены, тромбаксан. Они образуются стимулированными микро- и макрофагами. Это важнейшие соединения, обеспечивающие хемотаксис, регуляцию лейкоцитарной инфильтрации, фагоцитоза. Простагландину Е₂ отводят роль пирогенного активатора, запускающего лихорадочную реакцию;

-кинины – физиологически активные пептиды. Образуются из кининогена под действием калликреинов. Одним из них является брадикинин. Это вазоактивное вещество симулирует сокращение эндотелиальных клеток, сокращение гладкомышечного аппарата вен, что стимулирует проницаемость сосудов. Кинины вызывают болевую реакцию при воспалении. Усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, определяя переход воспаления в хроническую форму или его завершение;

-производные комплемента, особенно С₃, С₅, С₉, и их комплексы способствуют освобождению клетками гистамина, ИЛ-1, простагландинов, лейкотриенов. Производные комплемента опсонируют микроорганизмы, характеризуются хемотаксическими и цитолитическими свойствами.