Гемодинамические нарушения ПЖ у больных ХП наблюдались как при нормальных, так и увеличенных размерах ПЖ. Однако, гемодинамические нарушения ПЖ были выражены достоверно больше у больных с увеличенными размерами ПЖ, что имеет высокую корреляцию (r=0,93, р<0,05). По мере длительности ХП утяжеляются нарушения гемодинамики ПЖ, что имеет высокую корреляцию (r=0,92, р<0,05). При допплерометрии у 111 (69,4%) больных выявлены снижение, у 33 (20,6%) - повышение и у 16 (10%) - нормальная васкуляризация ПЖ.
При допплерометрии выявлено снижение скорости венозного кровотока в ПЖ в 1,2 раза (4,8±0,4 см/с) по сравнению с нормой (5,8±0,2 см/с, р<0,05), который снижался по мере длительности ХП (r=0,91, р<0,05). У 143 (89,4%) больных выявлено расширение парапростатических вен в 1,8 раза (4,2±0,2 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), у 97 (60,6%) -параректальных вен в 1,8 раза (4,1±0,2 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), что свидетельствует о вазоконгестивных явлениях у больных ХП [Сайдуллоев Л., 2006]. При пробе Вальсальвы кратковременный ретроградный венозный кровоток по парапростатическому венозному сплетению наблюдался у 98 (61,3%), выраженный ретроградный кровоток - у 45 (28,1%) больных, что подтверждает значение нарушения микроциркуляции в развитии ХП [Кульчавеня Е.В. и соавт., 2010].
Допплерометрия показала, что у больных в фазу релаксации Vmax в кавернозных артериях полового члена снижена в 1,9 (13,84±0,48 см/с), IR -в 1,1 (0,91±0,02), Vendd - в 1,3 (1,26±0,03 см/с), IP - 1,2 (2,73±0,12) раза по сравнению с нормой (26,23±1,34 см/с, 0,96±0,02, 1,65±0,07 см/с, 2,37±0,13 соответственно, p<0,05 ко всем показателям), в фазу тумесценции Vmax снижена в 1,2 (61,35±11,17 см/с), IR - в 1,4 (0,41±0,02), Vendd повышена в 1,1 (36,24±2,32 см/с), IP - 1,2 (1,86±0,11) раза по сравнению с нормой (76,54±12,42 см/с, 0,56±0,02, 33,43±2,36 см/с, 1,54±0,03 соответственно, p<0,05 ко всем показателям), что свидетельствует об артериальной недостаточности. Выявлена высокая корреляция между длительностью ХП и гемодинамикой в кавернозных артериях как в стадии релаксации (r=0,83, p<0,05), так и тумесценции (r=0,85, p<0,05).
Допплерометрия дорсальных артерий полового члена в фазу релаксации показала, что у больных Vmax снижена в 1,1 (23,24±1,29 см/с), IR - в 1,1 (,0,82±0,03), Vendd повышена в 1,1 (3,91±0,23 см/с), IP - в 1,3 (3,25±0,19) по сравнению с нормой (26,53±0,71 см/с, 0,87±0,02, 3,63±0,23 см/с, 2,53±0,22 соответственно, p<0,05 ко всем показателям), в фазу эрекции Vmax повышена в 1,2 (49,14±1,13 см/с), Vendd - в 1,6 (6,41±1,22 см/с), IP - в 1,3 (2,76±0,17), IR - cнижен в 1,1 (0,87±0,06) раза по сравнению с нормой (42,39±1,21 см/с, 4,13±0,61 см/с, 2,12±0,02, 0,91±0,03 соответственно, p<0,05 ко всем показателям), что свидетельствует о гипоксических явлениях в кавернозных телах полового члена [Furst G. et al., 1999].
Для функциональной оценки пенильной гемодинамики мы ввели понятия «коэффициент систолической скорости кровотока (КVmax)», «коэффициент диастолической скорости кровотока (КVendd)» и «индекс систоло-диастоличекого коэффициента (ИСДК)». КVmax высчитывается делением показателя Vmax в стадии тумесценции на показатель Vmax в стадии релаксации, КVendd - делением показателя Vendd в стадии тумесценции на показатель Vendd в стадии релаксации, ИСДК - делением КVmax на КVmin. У больных КVmax в кавернозных артериях снижен в 1,1 раза (2,57±0,03) по сравнению с нормой (2,81±0,04, р<0,05), КVendd - снижен в 1,2 раза (25,3±0,3) по сравнению с нормой (30,7±0,4, р<0,05), ИСДК - повышен в 1,1 раза (0,1±0,002) по сравнению с нормой (0,092±0,002, р<0,05).
У больных 26-30 лет происходят компенсаторные изменения: KVmax и KVendd снижаются до 2,59±0,02 и 25,6±0,3 соответственно для регуляции венозного оттока за счет снижения IP, однако, в связи с этим происходит гиперкомпенсация пенильной гемодинамики (ИСДК составляет 0,1±0,002), которая рано или поздно приводит к «срыву» компенсации. В группе больных от 35 до 45 лет КVmax снижается (от 2,57 до 2,51), снижается КVendd (от 24,54 до 23,78), ИСДК находится в состоянии напряжения, в связи с чем пенильная гемодинамика в стадии тумесценции находится в состоянии рассогласованности и десинхронизации. Мы считаем, что снижение IP и Vendd при нормативных данных Vmax и IR в стадии релаксации могут являться «пусковым» фактором развития венозной недостаточности, снижение IP при нормативных данных Vmax, Vendd и IR в стадии тумесценции могут являться «пусковым» фактором развития артериальной недостаточности пенильной гемодинамики. Полученные результаты показали, что снижение KVmax ниже 2,5 является неблагоприятным фактором развития артериальной недостаточности, а повышение KVendd до 24,5 - неблагоприятным фактором развития венозной недостаточности пенильной гемодинамики.
У больных диаметр кавернозной артерии в стадии релаксации меньше на 6,2% (0,81±0,02 см) по сравнению со здоровыми (0,86±0,03 см, р<0,05), в стадии ригидности - на 4,3% (1,16±0,03 см) по сравнению со здоровыми (1,21±0,03 см, р<0,05). Мы ввели понятие «индекс эластичности артериальной стенки» (ИЭАС), который высчитывается от деления диаметра кавернозной артерии в стадии ригидности на диаметр кавернозной артерии в стадии релаксации. У больных ИЭАС на 3,5% больше (1,46±0,02) по сравнению с нормой (1,41±0,02, р<0,05), что показывает снижение эластотонических свойств кавернозной артерии [Куликов В.П., 1997].
У больных ХП эректильная площадь в стадии релаксации была меньше на 25,8% (0,97±0,15 см2) по сравнению с нормой (1,22±0,13 см), в стадии ригидности - на 11,5% (2,43±0,17 см2) по сравнению с нормой (2,71±0,21 см2). Мы ввели понятие «индекс эластичности кавернозных тел» (ИЭКТ), который высчитывается от деления эректильной площади в стадии релаксации к эректильной площади в стадии ригидности. У больных ИЭКТ в 1,13 раза меньше (2,51±0,14) по сравнению с нормой (2,27±0,12, р<0,05), что показывает снижение эластических свойств кавернозных тел [Жуков О.Б., 2008]. Выявлена высокая корреляция между длительностью ХП и эректильной площадью как в стадии релаксации (r=0,85, р<0,05), так и тумесценции (r=0,86, p<0,05).
У больных толщина белочной оболочки в стадии релаксации была на 11% больше (1,21±0,05 мм) по сравнению с нормой (1,09±0,07 мм), в стадии ригидности - на 42,6% (0,77±0,09 мм) по сравнению с нормой (0,54±0,09 мм), что показывает несостоятельность перекрытия перфорантных вен белочной оболочки и вызывает развитие венокорпоральной ЭД, связанную с ПВД [Fung M.M. et al., 2004]. Мы ввели понятие «индекс эластичности белочной оболочки» (ИЭБО), который высчитывается от деления толщины белочной оболочки в стадии релаксации на толщину белочной оболочки в стадии ригидности. У больных ИЭБО был на 25,5% меньше (1,61±0,13) по сравнению с нормой (2,02±0,02), что показывает снижение эластических свойств белочной оболочки [Getz G.S., 2005].
У больных в возрасте 22-25 лет толщина белочной оболочки как в стадии релаксации, так и ригидности, ИЭБО не отличаются от нормы. В возрасте 26-30 лет у больных толщина белочной оболочки в стадии релаксации и ИЭБО повышены по сравнению с нормой, в стадии ригидности - не отличается от нормы, что, по всей видимости, на фоне «суперкомпенсации» ИЭБО происходит формирование венокорпоральной ЭД. Боли, парестезии, распирание в половом члене в прелиминарном и фрикционном периодах у больных мы связываем с «суперкомпенсацией» ИЭБО, неустойчивость эрекции в прелиминарном и фрикционном периодах у больных - с низким ИЭБО (ПВД).
Мы ввели термин «коэффициент артериальной эректильной функции» (отношение коэффициента IR к коэффициенту IP), показывающие степень устойчивости эрекции в прелиминарный и фрикционный периоды: так, у здоровых коэффициент артериальной эректильной функции составляет 1,0±0,01, у больных - 0,85±0,02 (р<0,05), из чего следует, что у больных ХП имеется неустойчивость эрекции в прелиминарном и фрикционном периодах.
У больных выявлено увеличение на 23,8% диаметра дорсальной вены в стадии релаксации (2,6±0,3 мм), на 25% - в стадии тумесценции (1,8±0,2 мм) и на 33,3% - в стадии эрекции (2,4±0,4 мм) по сравнению с нормой (2,1±0,4 мм, 2,5±0,3 мм и 2,0±0,3 мм соответственно), увеличение скорости кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации на 12,3% (6,4±0,4 см/с), в стадии тумесценции - на 7,9% (8,2±0,5 мм) и в стадии эрекции - на 20,9% (5,2±0,3 см/с) по сравнению с нормой (5,7±0,3 см/с, 7,6±0,4 см/с и 4,3±0,4 см/c соответственно). Допплерометрия показала, что у 98 (61,3%) больных глубокая дорсальная вена в фазу эрекции не спадалась и кровоток по ней определялся в течение всего периода исследования, что свидетельствовало о несостоятельности глубоких вен полового члена и вен таза, венокорпоральной дисфункции [Heaton J. et al., 2002].
Мы ввели понятия «коэффициент эластичности венозной стенки» (вычисляется делением диаметра дорсальной вены в стадии релаксации на диаметр в стадии ригидности) и «венотонический коэффициент» (вычисляется делением скорости кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации на скорость кровотока в стадии ригидности). У больных коэффициент эластичности венозной стенки снижен на 7,4% (1,08±0,02) по сравнению с нормой (1,16±0,02), венотонический индекс - на 8,1% (1,23±0,02) по сравнению с нормой (1,33±0,03), что показывает снижение тонических свойств и ПВД в дорсальной вене [Мазо Е.Б. и соавт., 2008; Кротовский Г.С. и соавт., 2008].
Артериальная ЭД, выявленная у 35 (21,9%) больных, проявлялась триадой: ослабление спонтанных и адекватных эрекций - у 35 (100%), удлинение времени сексуальной стимуляции для достижения эрекции - у 32 (91,4%), усиление эрекции после пенетрации во влагалище - у 30 (85,7%).
У больных с венозной ЭД, выявленной у 57 (35,6%), были характерны: снижение эрекции во время полового акта - у 57 (100%), детумесценция до эякуляции - у 39 (68,4%), улучшение эрекции в ортостатических позах - у 35 (61,4%), платообразный, стертый оргазм - у 22 (38,6%). Платообразный, стёртый оргазм можно объяснить не только органическими изменениями семявыносящего бугорка при ХП, но и его венозным полнокровием [McNaughton-Collins M. et al., 2000].
Артериовенозная (смешанная) ЭД выявлена у 41 (25,6%) больного и характеризуется триадой сексологической семиотики: ослабление эрекций во время фрикций - у 32 (78%), снижение спонтанных и адекватных эрекций - у 31 (75,6%), детумесценция до эякуляции - у 29 (70,7%).
При психогенной ЭД, которая выявлена у 27 (16,9%) больных, ответ на интракавернозное введение каверджекта соответствует норме, что объясняется дисфункцией симпатоадреналовой системы с высоким уровнем катехоламинов, который приводит к активации б2-адренорецепторов пенильных сосудов и гладкомышечных элементов кавернозных тел, вызывая вазоконстрикцию артерий в стадии релаксации, но при дилатирующем эффекте фармакотеста его действие нивелируется [Wespes E., 2002].
По-видимому, у 83,1% больных ХП сосудистый фактор является «пусковым механизмом» развития ЭД, после чего происходит титуляризация на самом высшем иерархическом церебро-кортикальном уровне.
На основании исследований биохимических механизмов эрекции, морфологических изменений, формирующих картину «стареющего пениса» [Wespes E. et al., 2007], было сделано заключение, что именно за счёт эрекций обеспечивается адекватная оксигенация кавернозной ткани полового члена [Сегал А.С., Пушкарь Д.Ю., 2006]. При васкулогенной ЭД эрекции отсутствуют или значительно ослаблены и вследствие длительной ишемии снижается продукция простаноидов в кавернозной ткани, что приводит к атрофическим процессам и замещению гладкомышечных клеток фиброзными волокнами [Saenz de Tejada I., 2004].
Допплерометрия показала, что у больных Vmax в центрипетальных и возвратных артериях яичка снижена в 1,4 (12,4±1,2 см/с), Vmin - в 2 (3,7±0,7 см/с), ИВЯ - в 1,2 (12,2±1,3), IR - повышен в 1,25 (0,70±0,02) раза по сравнению с нормой (17,6±2,8 см/с, 7,8±1,2 см/с, 14,8±1,7, 0,56±0,01 соответственно). Количественный анализ показал, что у 107 (66,9%) больных снижена тестикулярная гемодинамика.
Параметрирование ЭРС у больных показало, что время наступлении тумесценции увеличено в 2,2 (15,5±0,9 мин), длительность тумесценции - в 1,4 (5,2±0,7 мин), наступления ригидности эрекции - в 1,8 (15,1±1,1 мин), снижение длительности эрекции - в 11 (8,3±1,2 мин) и длительности детумесценции - в 2,3 (43,1±3,2 мин) раза по сравнению с нормой (7,2±0,6 мин, 3,8±0,4 мин, 8,3±0,7 мин, 92,6±10,3 мин, 98,5±7,4 мин соответственно, p<0,05 ко всем показателям).
У больных продолжительность фрикционной стадии снижена в 2,4 раза (68±14 сек) по сравнению с нормой (163±15 сек, p<0,05), количество фрикций - в 1,5 раза (52±7) по сравнению с нормой (76±3, p<0,05), виброэякуляция - в 1,3 раза (265±18 сек) по сравнению с нормой (332±17 сек, р<0,05). У больных со сниженным временем виброэякуляции наблюдалась ER, у больных с увеличением времени виброэякуляции - ЕТ, что имело высокую корреляцию (r=0,83, p<0,05).
У больных ЛПБКР был на 8,2% больше (38,2±1,3 мс) по сравнению с нормой (35,3±0,9 мс, p<0,05), что показывает нарушение соматической иннервации полового члена, которую следует рассматривать как периферическую нейропатию вследствие дистрофических изменений в проводящих путях в связи с патологической импульсацией из ПЖ [Salinas J. et al., 1998].
Урофлоурометрические исследования показали, что микционная функция мочевого пузыря была нарушена у 126 (78,8%) больных. Qaver снижена в 1,4 (10,5±0,7 мл/с) и Qmax - в 1,3 (17,3±1,2 мл/с) раза по сравнению с нормой (14,4±0,7 мл/с и 22,3±0,8 мл/с соответственно), которые по мере длительности ХП утяжеляются (r=0,93, р<0,05).
Уретроскопические исследования показали, что у 21 (13,1%) больного слизистая оболочка треугольника Льето разрыхлена, у 21 (13,1%) - отёчна, у 23 (14,4%) - гиперемирована, у 3(1,9%) - бледная. У 32 (20%) больных в задней уретре выявляется венозная гиперемия, cеменной бугорок при этом увеличен, слизистая его синюшно-красного цвета, рыхлая, легко ранимая. При уретроскопии переднего отдела уретры у 9 (5,6%) больных отмечалась атрофическая слизистая, у 19 (11,9%) - гиперемированная, у 17 (10,6%) - отёчная. Таким образом, при уретроскопии у 51 (31,9%) больных выявлена сопутствующая урологическая патология, что показывает необходимость использования уретроскопической диагностики у больных ХП.
Содержание лейкоцитов от 0 до 10 в экспримате ПЖ выявлено у 98 (61,3%), что указывало на наличие ХП категории III В по классификации NIH. У 35 (21,9%) больных количество лейкоцитов в экспримате ПЖ составляло от 11 до 20, у 21 (13%) - от 21 до 40, у 6 (3,8%) - свыше 40 лейкоцитов в полях зрения, что указывало на наличие ХП категории III А по классификации NIH. Соскоб из уретры на ЗППП был отрицательным. Постмассажная порция мочи на посев не дала роста микрофлоры. Уровень ПСА в крови у больных был 1,5 раза больше (2,83±0,34 нг/мл) по сравнению с нормой (1,87±0,24 нг/мл, р<0,05), что связано с нарушением нормальной архитектоники ПЖ [Barbatzas C. et al., 2004].