Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

8.5. СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Определение и эпидемиология

К линическое состояние, обусловленное длительным и сойким повышенным содержа­ нием свободных гормонов щитовидной железы. Соотношение ж енщ ины /муж чины составляет 1:5. Наиболее распространен среди лиц среднего возраста.

Причины

Самые частые причины гипертиреоза — ауто­ иммунная болезнь щитовидной железы (обыч­ но — болезнь Грейвса), токсический узловой зоб, токсическая аденома.

Болезнь Грейвса (75% случаев). Аутоиммунное нарушение, в результате которого происходит синтез иммуноглобулина G и его взаимодействие

срецепторами ТТГ в щитовидной железе, ведущее

кстимуляции щитовидной железы, повышенной секреции тироксина (Т4) и увеличению разме­ ров щитовидной железы. С болезнью Грейвса тесно связано поражение глаз (офтальмопатия) и органспецифические аутоиммунные болезни.

Токсический многоузловой зоб (15% случаев).

Гипертиреоз может развиться при длительно существующем зобе. Рецидивирует после лекар­ ственной терапии, поэтому часто возникает необ­ ходимость в применении хирургического лечения или лучевой терапии.

Токсическая аденома (5% случаев). Автономный узел с гиперфункцией производит избыточное количество тиреоидных гормонов и подавляет продукцию ТТГ.

Тиреоидит Хашимото — аутоиммунный (обус­ ловлен антителами к тиреопероксидазе), при осмотре: гладкая увеличенная щитовидная желе­ за. Заболевание может приводить к кратковре­ менному гипертиреозу с исходом в гипотиреоз.

Послеродовый гипертиреоз обычно купируется самостоятельно.

Редкие причины :

-вирусный тиреоидит де Кервена;

-лекарства (амиодарон);

-избыточный прием Т4 с заместительной целью, избыток йода (йод базедов);

-заболевание гипоталамуса-гипофиза (ТТГсекретирующая опухоль или резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам);

-послеродовый тиреоидит (стимуляция щитовидной железы человеческим хориони­ ческим гонадотропином).

Атипичные проявления:

-необъяснимая предсердная аритмия у людей среднего возраста;

—тяжелая проксимальная миопатия с нор­ мальным уровнем КФК;

—появление или ухудшение течения астени­ ческого бульбарного паралича;

—гипокалиемический периодический пара­ лич, особенно у азиатов;

—гинекомастия; —хроническая диарея.

Тиреотоксический криз — редкое угрожающее жизни неотложное состояние (смертность 10%). Является осложнением неадекватного лечения. Проявления: лихорадка, беспокойство, возбужде­ ние, спутанность сознания, тахикардия, а иногда и сердечная недостаточность.

Лечение:

—тиреостатики — снижают васкуляризацию щитовидной железы (мерказолил, пропицил карбимазол);

—неселективные (3-блокаторы, такие как пропранолол, снижающ ие адренергические влияния и ингибирующее переход Т4 в Т ;

—глюкокортикоиды; —поддерживающее лечение с помощью введе­

ния жидкости и жаропонижающих средств.

Лабораторная диагностика

1. Основная:

—повышение уровней свободных Т4 и/или Т3;

—снижение уровня ТТГ

2. Дополнительная:

—снижение общего холестерина

Эндокринная офтальмопатия

Принципы лечения:

—консервативное (тиреостатик + (3-адреноблокаторы);

—оперативное (субтотальная резек­ ция щитовидной железы);

—абляция щитовидной железы I131

Нормальная

щитовидная

железа

Увеличенная

щитовидная

железа

Клинический диагноз, который может быть поставлен как при наличии, так и при отсутс­ твии антитиреоидных антител. Развивается при наличии ретроорбитального воспаления и лим ­ фоцитарной инфильтрации, ведущих к отеку содержимого глазницы. К моменту выявления больной может иметь эутиреоз, гипотиреоз или гипертиреоз.

Жалобы: диплопия, дискомфорт в области глаза, выпячивание глаз и снижение остроты зрения. Последнее, наряду с потерей цветного зрения, может указывать на сдавление зрительного нерва.

Признаки: экзофтальм — появление выступа­ ющего вперед глаза, проптоз - глаза выступа­ ют за орбиту (смотреть сверху вдоль плоскости лба), отек конъюнктивы, язвы роговицы, отек соска зрительного нерва, потеря цветного зрения. Офтальмоплегия (особенно при взгляде вверх) изза отека глазодвигательных мышц и фиброза.

Инструментальная диагностика: УЗИ орбит, осмотр глазного дна, томография (компьютерная или магниторезонансная) может выявить увели­ чение объема глазодвигательных мышц.

Лечение офтальмопатйи:

—поддерживающее: поднятие головного конца кровати, искусственные слезы, призмати­ ческие очки для коррекции диплопии;

—радикальное: медикаментозное с примене­ нием больших доз стероидов и/или других иммунодепрессантов (для декомпрессии глазницы), хирургическая декомпрессия глазницы или облучение глазницы.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ

—Оценка функции щитовидной железы по уровню гормонов: повышенное содержание Т4 и трийодтиронина (Т3), пониженный уро­ вень ТТГ (первичный гипертиреоз).

—Определение антитиреоидных антител (к тиреопероксидазе и тиреоглобулину), анти­ тел к рецепторам ТТГ, которые указывают на аутоиммунные причины.

—Визуализация — поглощение изотопа тка­ нью щитовидной железы позволяет отличить бо-лезнь Грейвса (диффузное повышенное накопление) от токсической аденомы (оди­ ночный горячий узел) и многоузлового зоба (множественные горячие узлы).

Лекарственная терапия.

—тиреостатики — снижают васкуляризацию щитовидной железы (мерказолил, пропицил, карбимазол). Лечение первого выбора независимо от диагноза —мерказолил —сни­ жает синтез гормонов щитовидной желе­ зы. Начальная доза 20-40 мг в день, позже снижается до поддерживающей дозы. Доза титруется по оценке функции щитовидной железы, лечение продолжается 18 мес, после чего 50% больных с болезнью Грейвса изле­ чиваются. Пропилтиоурацил является аль­ тернативным антитиреоидным средством, которому часто отдается предпочтение у беременных;

—неселективные p -блокаторы, такие как пропранолол, снижающ ие адренергические влияния и ингибирующие переход Т4 в Т3;

—глюкокортикоиды; —поддерживающее лечение с помощью введе­

ния жидкости и жаропонижающих средств.

Хирургическое лечение — тиреоидэктомия при многоузловом зобе, токсической аденоме или рецидивирующей после лекарственной терапии болезни Грейвса. Риск осложнений оперативно­ го лечения невысок, но могут случиться пара­ лич голосовой связки (повреждение возвратного нерва гортани), гипотиреоз и гипопаратиреоз.

Радиоактивный йод накапливается в щитовид­ ной железе, разрушая ткань железы. Для обеспе­ чения захвата йода, антитиреоидные лекарства отменяются за 7—10 дней до его применения. Иногда требуется повторные курсы. Побочные эффекты: ухудшение течения поражения глаз — может быть результатом усугубленного прояв­ ления гипотиреоза, преходящ ий/постоянный гипотиреоз (50% за 10 лет), тиреотоксический криз (если гипертиреоз плохо контролировался до назначения йода), боль.

— микседематозный отек; —периорбитальный отек; —одутловатое лицо; —большие губы;

—язык с отпечатками зубов по латеральным краям;

—желтуш ность кожных покровов (из-за ги перкаротинемии);

—отечные конечности; —затруднение носового дыхания (из-за набу­

хания слизистой оболочки носа); —нарушение слуха (из-за отека слуховой

трубы и органов среднего уха); - охрипший голос (отек и утолшение голо­

совых связок); —полисерозит

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы:

—сонливость;

—заторможенность; —снижение памяти;

—брадикардия; —боли в мышцах; —парестезии;

—снижение сухожильных рефлексов; —полинейропатия

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы:

—аменорея;

—галакторея; —вторичный поликистоз яичников

Синдром поражения пищеварительной системы:

—гепатомегалия; —дискинезия желчевыводящих

путей; —дискинезия толстой кишки; —склонность к запору; —снижение аппетита;

—атрофия слизистой оболочки же­ лудка;

- тошнота, иногда рвота

Анемический синдром:

—нормохромная нормоцитарная; —гипохромная железодефицитная; —макроцитарная, Вр-дефицитная

Синдром эктодермальных нарушений:

—ломкость волос;

—выпадение волос, в т.ч. бровей; —медленный рост волос

Синдром апноэ во сне.

Микседематозная инфильтрация слизистых

и нарушение чувствительности дыхательного

центра