- да + нет

17.Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?

+ да - нет

18. Какие процессы принимают участие в компенсации метаболического ацидоза:

+ связывание ионов Н⁺ бикарбонатным буфером,

+ связывание ионов Н⁺ белковым буфером,

-- усиление выведения бикарбоната почками,

+ поступление ионов Н⁺ в эритроцит в обмен на ионы К⁺,

+ поступление ионов Н⁺ в кости в обмен на ионы Са⁺⁺,

+ гипервентиляция,

- уменьшение выделения с мочой хлорида аммония.

19.Верно ли, что белки в кислой среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы натрия и кальция?

- да + нет

20.Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?

+ да - нет

21. Какие процессы участвуют в компенсации негазового алкалоза:

- гипервентиляция легких,

+ уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках,

- увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

- увеличение выделения с мочой хлорида аммония,

+ уменьшение выделения с мочой хлорида аммония,

+ снижение титрационной кислотности ночи,

- увеличение титрационной кислотности мочи.

22.Является ли снижение pH крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?

- да + нет

23.Является ли снижение pH крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза?

+ да - нет

24. Причины выделительного ацидоза?

+ Свищи кишечника - Поражение печени

+ Заболевание почек - Отравление уксусной кислотой

- Неукротимая рвота

25. Изменение легочной вентиляции и рСО₂ в альвеолах при нереспираторном (негазовом) алкалозе?

-1. Легочная вентиляция и рСО₂ не изменены

+2. Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО₂ увеличено вторично

-3. Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО₂ снижено первично

-4. Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО₂ снижено вторично

26. Причины респираторного ацидоза:

- голодание, - рвота,

- свищи желудка, - горная болезнь,

+ отравление барбитуратами, + пневмония.

+ бронхоспазм,

27. Механизм изменения NaНCO₃ при метаболическом ацидозе?

- Снижение реабсорбции бикарбоната Na в почках

+ Обменная реакция между бикарбонатом Na и слабой кислотой ----- снижение бикарбоната Na

- Нарушение вентиляции легких ------- увеличение СО₂ ------ увеличение NaНCO₃

28. Можно ли по содержание сахара в крови охарактеризовать состояние кислотно-основного баланса у больного с сахарным диабетом?

- Да + Нет

29. Механизм изменения бикарбонатов при респираторном (газовом) ацидозе?

- Распад бикарбонатов с выделением СО₂ легкими

- Обменная реакция между бикарбонатом и слабой кислотой -------

снижение бикарбоната

-Снижение реабсорбции бикарбоната в почках

+ Нарушение вентиляции легких ------ увеличение СО₂ ---------- увеличение бикарбоната крови

Патофизиология углеводного, липидного и основного обменов Тестовые задания

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Какие нарушения играют роль основных патогенетических факторов

в возникновении гиперосмолярной диабетической комы?

+ Резко выраженная гипернатриемия

+ Резко выраженная гипергликемия

- Некомпенсированный кетоацидоз

-Значительная гиперкалиемия

-Гиперосмия гиалоплазмы клеток

+Гиперосмия крови и межклеточной жидкости

2. Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора

в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа?

- Гипернатриемия - Гипергликемия

+ Гипекетонемия - Гиперкалиемия

3 Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы

+ Углеводное и энергетическое голодание головного мозга

- Углеводное голодание миокарда

- Снижение осмотической константы крови

- Некомпенсированный кетоацидоз

4. Проявления, характерные для 2-го периода полного голодания с водой:

+ основной обмен снижен, - активация гликогенолиза

- отрицательный азотистый, + активация липолиза,

баланс -дыхательный коэффициент 1,0

+дыхательный коэффициент 0,7, - гипоонкотические отеки

+ метаболический ацидоз, - усиление глюконеогенеза

5 Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

+ Иммунодефицитные состояния

+ Ускорение развития атеросклероза

+ Снижение резистентности к инфекциям

+ Снижение противоопухолевой устойчивости

- Гипотиреоз

+ Нефропатия

- Артериальная гипотензия

6. Назовите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете

- Кетонемия

+ Гипергликемия

+ Снижение почечного порога для глюкозы

- Микроангиопатия капилляров почечных клубочков

7. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете?

+ избыточное накопление сорбита в стенках сосудов

- избыточное накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов

+ чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки

+ дислипопротеидемия

- протеинурия

+ гиперхолестеринемия

+ гиперлипопротеидемия

8. Какие механизмы являются основными в патогенезе гипогликемической комы:

- нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,

-нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации,

+ нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.

9.Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

- фосфолипопротеидов

+ липопротеидов очень низкой плотности

+ липопротеидов низкой плотности

-липопротеидов высокой плотности

10.Укажите причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета:

- микроангиопатия почек + гипергликемия

- кетонемия - гиперхолестеринемия

30. Сопровождается ли метаболический ацидоз снижением стандартного бикарбоната (SB) крови?

+ Да - Нет

31. Причины негазового ацидоза:

+- диарея, - рвота,

- эмфизема, +почечная недостаточность,

- избыток стероидных гормонов, - запоры,

- отек легких, + голодание,

32. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного алкалоза:

- гипервентиляция,

+ связывание катионов белковым буфером,

+ поступление в кровь ионов Н⁺ из костной ткани в обмен на ионы Са⁺⁺,

- увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

+ выведение с мочой двузамещенного фосфата Nа,

+ снижение реабсорбции бикарбоната в почках,

- увеличение секреции ионов Н⁺ в почечных канальцах,

+ снижение секреции ионов Н⁺ в почечных канальцах.

33. Причины респираторного алкалоза:

- гиповентиляция легких.

+ гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра,

+ гипервентиляция легких при искусственном дыхании,

- хроническая недостаточность кровообращения,

+ вдыхание воздуха с пониженным рО₂,

+тепловая одышка.

34. Причины выделительного ацидоза?

+ Поносы -Пневмоторакс

- Гипоксия -Гипервентиляция

- Сахарный диабет + Болезни почек с нарушением секреции

35. За счет каких процессов почки регулируют постоянство рН внутренней среды:

+ реабсорбция бикарбоната, + ацидогенез,

- реабсорбция глюкозы, + аммониогенез,

- секреция мочевины, - образование гемопоэтинов,

- синтез ренина, + выведение слабых органических кислот.

36 Изменение легочной вентиляции и рСО₂ в альвеолярном воздухе при респираторном (газовом) алкалозе?

+ Легочная вентиляция увеличена ----- содержание рСО₂ уменьшено первично

- Легочная вентиляция и рСО₂ не изменены

-Легочная вентиляция увеличена вторично ----- вторично понижено рСО₂

-Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО₂ увеличено первично

37. Механизмы выделения почками ионов водорода?

+ Выделение почками слабых органических кислот

- Выделение с мочой Н₃РО₄

- Выделение с мочой Н₂SО₄

- Реабсорбция бикарбонатов

+выделение с мочой однозамещенного фосфата

38. Процессы, участвующие в компенсации нарушений кислотно-основного баланса?

- Секреция мочевины

- Реабсорбция глюкозы

+ Реабсорбция бикарбоната

+ Разведение кислот и оснований межклеточной жидкостью

- Синтез ренина

+ Включение белкового буфера

39. В пределах каких значений может колебаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма?

- 7,30 - 7,50 + 7,35 - 7,45 - 7,30 - 7,35

40.Причины негазового алкалоза:

+ потеря желудочного сока, + запоры,

- диарея, + прием больших количеств соды

+ избыток стероидных гормонов - поражение печени

- обширные воспаления.

41. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного ацидоза:

+ связывание ионов Н⁺ гемоглобином,

- снижение реабсорбции бикарбоната в почках,

+ увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

-освобождение из белков ионов Н⁺ в обмен на Na⁺ и К⁺

+ усиление процессов ацидогенеза и аммониогенеза,

+ выведение с мочой однозамещенного фосфата Na,

+ обмен анионами НСО₃^- и Сl^- между эритроцитами и плазмой

11. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:

- Сахарный диабет + Гипогликемия

- Почечный диабет + Гексозурии

+ Пентозурии - Диабетические комы

- Алиментарная гипергликемия + Гликогенозы

12.Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:

- кетонемия

+ гипергликемия

+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы

- микроангиопатия капилляров почечных клубочков

13.Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержание глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

+ да - нет

14. Каковы возможные причины гликогенозов?

- Алиментарная гипергликемия

+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

- Нарушение экскреции глюкозы почками

- Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

+ Низкая активность ферментов гликогенолиза

- Низкая активность гликогенсинтетаз

15.Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий?

+ чрезмерное гликозилирование белков

+ гиперлипопротеидемия

+ дислипопротеидемия

+ отложение сорбита в стенках сосудов

- усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

16. Какие из перечисленных состояний сопровождаются транспортной гиперлипемией:

- атеросклероз, + голодание,

+ сахарный диабет, + феохромацитома,

- спленэктомия, - снижение образования гепарина.

17. Накопление каких веществ обуславливает гиперкетонемию при сахарном диабете:

- a -кетоглутаровой кислоты, + ацетоуксусной кислоты,

+ ацетона, - уксусной кислоты,

+ b -оксимасляной кислоты, - пировиноградной кислоты

- молочной кислоты,

18. Причины, вызывающие патологическую гипергликемию:

- эмоциональное напряжение, +1 период полного голодания,

- алиментарная нагрузка, + гигантизм,

+ тиреотоксикоз. + синдром Иценко-Кушинга,

19.Какие из перечисленных состояний сопровождаются снижением основного обмена:

- тиреотоксикоз, + сердечная недостаточность,

-синдром Иценко-Кушинга, + железодефицитная анемия,

+болезнь Аддисона, -эмоциональное напряжение,

- физическая нагрузка, + II период голодания.

20.Какие из перечисленных состояний сопровождаются ретенционной гиперлипемией:

+- атеросклероз, - голодание,

- сахарный диабет, - феохромацитома,

- спленэктомия, + снижение образования гепарина.

21 Какие состояния приводят к абсолютной недостаточности инсулина:

+ панкреатит,

- увеличение продукции глюкокортикоидов,

- увеличение инсулиназной активности,

- накопление антител к инсулину,

- снижение рецепторного поля клеток мишеней,

+ поликистоз поджелудочной железы.

22. Какие симптомы характерны для гипогликемической комы:

+ острое начало,

+ головокружение, спутанность сознания, чувство голода,

- периодическое дыхание типа Куссмауля,

+ снижение артериального давления,

- запах ацетона,