+ хемотаксис + повышение проницаемости сосудов
- стимулируют пролиферацию
15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
+тормозят пролиферацию соединительной ткани
-усиливают пролиферацию соединительной ткани
-активируют гистаминазу
+тормозят образование антител
-вызывают отек
16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:
-эксудация -пролиферация
+фагоцитоз -альтерация + маргинация
17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:
-расширение артериол -образование экссудата +маргинация -расширение венул
+ сгущение крови + аггрегация тромбоцитов
18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:
+иммуноглобулины +система комплемента (С3)
-гистамин -адреналин
+супероксиданионы +интерлейкин
19. Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?
+да -нет
20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:
-активация лизосомальных гидролаз
+размножение соединительно-тканных клеток
+переход артериальной гиперемии в венозную
+фагоцитоз
+активация тромбообразования
-образование активных форм кислорода
+активация образования антител
21. Медиаторы воспаления II порядка
-Гистамин + Лейкокинин
- Система комплемента -Биогенные амины
-.Брадикинин -Серотонин
+.Метаболиты арахидоновой кислоты
22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
-повышают проницаемость сосудов
+понижают проницаемость сосудов
+тормозят образование кининов
+стабилизируют мембраны лизосом
23.Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге
острого асептического воспаления?
+ Ацидоз - Алкалоз
+ Гиперосмия + Гиперонкия
- Гипоонкия - Гипоосмия
+ Дизиония
24.Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам'
воспаления?
+ Кинины + Простагландины ЕI, Е2
+ Биогенные амины - Ионы К+
- Ионы Н+ - Нуклеиновые кислоты
+ Лимфокины + Лейкотриены
25.Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее
влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?
- Кейлоны + Ингибиторы кейлонов
- цАМФ + цГМФ
- Глюкокортикоиды + Интерлейкин-2
26. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+ Субстанция Р + Гистамин
+ Ацидоз + Гиперкалийиония
+ Кинины - Повышение температуры ткани
+ Механическое раздражение нервных окончаний
27. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
- Т-лимфоциты - В-лимфоциты
+ Фибробласты - Моноциты
+ Гистиоциты + Паренхиматозные клетки
28. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?
- гистамин + NO
- простагландин D2 + простагландин E2
29. Острое воспаление характеризуется:
- Образованием воспалительных гранулем
+ Увеличением проницаемости стенок микрососудов
- Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
+ Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
- Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
+ Отеком в очаге воспаления
30. Какие из указанных клеток относятся к 'клеткам хронического воспаления'?
+ Макрофаги + Лимфоциты
+ Эпителиоидные клетки - Тучные клетки
- Нейтрофилы - Эозинофилы
31.Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
- Гепарин + Гистамин
+ Брадикинин - Интерферон
+ Серотонин + Лейкотриены
32.Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:
+ Коллагеназа + Гистамин
- Норадреналин + Брадикинин
- Понижение активности вазорецепторов
- Повышение активности гиалуронидазы
33. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
+ простагландины - гистамин
- брадикинин + лейкотриены
+ фактор активации тромбоцитов
34. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
+ вызывает падение артериального давления
- сокращает гладкую мускулатуру
+ увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
+ раздражает окончания болевых нервов
- является хемоаттрактантом для лейкоцитов
35. Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующимся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
-серозного -гнойного
-катарального -фибринозного
+геморрагического
36. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
+понижение онкотического давления крови
+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
-понижение гидростатического давления в капиллярах
+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости
37. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
-фрагмент C3b комплемента +лейкотриен C4
+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ) + брадикинин
38. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
- высокомолекулярного кининогена + фактора Хагемана
- прекалликреина - брадикинина
39. Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:
+действует в нейтрофилах
+работает в комплексе с перекисью водорода
+ активация приводит к образованию высокореактивного продукта ocl-
- система специфична относительно клетки-мишени
40. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?
+катаральный - гнойный
- фибринозный - серозный
41. Условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?
+ замедление кровотока - стаз
- образование тромбов в сосудах
+ появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
42. К факторам, способствующим адгезии и хемотаксису нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:
+ фактов некроза опухолей (ФНО)
+ интерлейкин 1
-токсин холерного вибриона
+ С5а фрагмент комплемента
+ липополисахариды бактерий
43. Какие из приведённых утверждений характеризуют серотонин у человека?
- содержится в преформированном виде в тучных клетках
+ содержится в преформированном виде в тромбоцитах
- вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров
+ образуется при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана
44. К калликреин-кининовой системе относятся
+ фактор Хагемана + прекалликреин
- комплемент + брадикинин
45. Какие из приведённых утверждений характеризуют гистамин?
- хемоаттрактант для нейтрофилов
+ содержится в гранулах базофилов
+ увеличивает проницаемость сосудов
+ содержится в гранулах тучных клеток
46. Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути?
- тромбоксан A2 + лейкотриен A4
- простагландин E2 - простациклин
47. Какой из указанных медиаторов воспаления являются продуктом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути?
- лейкотриен B4 + простагландин E2
+ простагландин D2 + тромбоксан A2
48. Какие из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления?
+ сокращение эндотелиальных клеток
- увеличение гидростатического давления крови в капиллярах
- замедление тока крови
+ повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
49. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
+ хемотаксис моноцитов + дегрануляцию тучных клеток
- снижение сосудистой проницаемости + разрушение тканей хозяина
50. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают:
+ ИЛ-1 + липополисахариды бактерий
+ фактор некроза опухолей - ацетилхолин
- гистамин
51. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?
+ осуществляют лизис чужеродных клеток
+ выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов
-снижают проницаемость сосудистой стенки
+ выполняют роль опсонинов
+ вызывают дегрануляцию тучных клеток
53. Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления?
- фосфолипиды клеточных мембран + фибрин
+ компоненты комплемента + высокомолекулярный кининоген
54. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:
- увеличению проницаемости сосудов для белка
- сладжированию эритроцитов
+ затруднению венозного оттока
+ расширению артериол
55. К "клеткам хронического воспаления" относятся:
+ эпителиоидные клетки + макрофаги
- тучные клетки - нейтрофилы
56. Какие из приведённых утверждений характеризуют брадикинин?
+ образуется из высокомолекулярного белка плазмы
- образуется из фосфолипидов клеточных мембран
+ образование связано с активацией фактора Хагемана
- принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления
1. Основной механизм развития солнечного удара:
-гиперемия кожных покровов +расширение сосудов головного мозга
-одышка -увеличение артериального давления
-снижение внутричерепного давления
2. Какие воздействия на ЦНС ослабляют лихорадку:
-Введение психостимуляторов (фенамин, кофеин)
+Глубокий наркоз
-Двусторонняя декортикация
+Введение седативных и нейролептических средств (бромиды, аминазин)
3. Симптомы защитно-приспособительной реакции терморегуляции в первую стадию лихорадки:
-Жар +Озноб
-Интенсивное потоотделение +Сухость кожных покровов
+Бледность кожи -Гиперемия кожи
-Одышка
4. Экзогенный пироген:
-нитрофенолы +эндотоксины граммотрицательных микробов
-этиловый спирт -сульфаниламиды
-переливание крови
5. Что препятствует развитию лихорадки при введении экзогенного бактериального пирогена?
+деафферентация области введения пирогена
-двусторонняя декортикация головного мозга
+глубокий наркоз
-теплоизоляция организма
-введение противогистаминных препаратов
6. При повышении температуры тела на 1°С частота сердечных сокращений в 1 мин:
-не меняется
+увеличивается на 8–10 ударов
-увеличивается на 20–30 ударов
7. Медиатором, участвующим в патогенезе лихорадки, является:
+простагландины группы Е2 -простагландины группы F
-брадикинины -лейкотриены В4
-каллидин
8. Патогенетический медиатор лихорадки:
-интерферон +простагландины группы Е2
-гистамин -лейкотриены
-комплемент
9. Искусственная лихорадка применяется при лечении:
-опухолей -атеросклероза +сифилиса -гепатита -бронхиальной астмы
10. Сохраняются ли у лихорадящего больного механизмы терморегуляции?
+да -нет
11. Жаропонижающие средства снижают температуру тела при экзогенной гипертермии?
-да +нет
12. Эндогенную гипертермию вызывают эндогенные пирогены?
-да +нет
13. Возможно ли воспроизвести экспериментальную гипертермию пойкилотермных животных?
+да -нет
14. Как изменяется теплопродукция и теплоотдача у больных при гипотермии в стадию компенсации?
-оба процесса снижены
-оба процесса увеличены
+теплопродукция увеличена, теплоотдача снижена
-теплопродукция снижена, теплоотдача увеличена
15. Температура тела человека, при которой возможно полное восстановление функции после гипотермии:
-20° С -23° С
+26° С -28 ° С -30° С
16. Какие клетки образуют эндогенные пирогены?
-нейроны гипоталамического центра терморегуляции
+нейтрофильные лейкоциты
-эритроциты -лимфоциты
+моноциты +тканевые макрофаги
17. Осложнение III стадии лихорадки:
-гипертермия -судороги
+коллапс -гипертензия
18. Характер и интенсивность повышения температуры тела при лихорадке зависит от:
+этиологического фактора (его пирогенной активности)
+функционального состояния иммунной системы
-температуры окружающей среды
+функционального состояния эндокринной системы
+возраста
+функционального состояния центра терморегуляции
19. Какие факторы могут стать причиной эндогенной гипертермии?
-эндотоксины микробных клеток
-экзотоксины микробных клеток
+гипертиреоз
-высокая температура окружающей среды в сочетании с высокой влажностью
-лейкоцитарный пироген
-пирогенал
+опухоль мозга в области гипоталамического центра терморегуляции
20. Какие симптомы характерны для второй стадии лихорадки?
-озноб
+гиперемия кожи
+усиление потоотделения
+уравновешенность процессов теплоотдачи и теплопродукции
-преобладание теплоотдачи над теплопродукцией
-преобладание теплопродукции над теплоотдачей
-брадикардия
+тахикардия
-полиурия
21. Какие механизмы относятся к защитным свойствам лихорадки:
+активация антитоксической функции печени
-повышение артериального давления
-полиурия
+активация антителогенеза
-снижение проницаемости мембран
+развитие общего адаптационного синдрома
+торможение размножения микроорганизмов
22. Какие явления характерны для II cтадии (декомпенсации) гипотермии:
-периферические сосуды сужены
+периферические сосуды расширены
-гипервентиляция
+гиповентиляция
-активация функции сердечно-сосудистой системы
+гипотензия, брадикардия
23. Причины развития неинфекционной лихорадки:
+переливание несовместимой крови -тиреотоксикоз
+опухолевый процесс +некроз тканей
-аппендицит -экзогенное перегревание
24. Какие изменения характерны для II стадии (декомпенсации) экзогенной гипертермии?
-теплопродукция снижена, теплоотдача увеличена
-теплопродукция увеличена, теплоотдача снижена
+теплопродукция увеличена, теплоотдача увеличена
-газовый ацидоз
+газовый алкалоз
+дегидратация организма
-отеки
+коллапс
25. Варианты взаимодействия между теплоотдачей и теплопродукцией в первую стадию лихорадки:
-пропорциональное увеличение обоих процессов
-теплоотдача снижена, теплопродукция не изменена
-увеличение обоих процессов при преобладании теплоотдачи
+увеличение обоих процессов при преобладании теплопродукции
-теплоотдача увеличена, теплопродукция снижена
-пропорциональное снижение обоих процессов
+теплоотдача снижена, теплопродукция увеличена
26. Какие вещества обладают эндогенной антипиретической активностью?
+вазопрессин -пирогенал
-интерлейкин I +АКТГ
-адреналин -простагландины
+меланостимулирующий гормон
27. Компенсаторные реакции организма при действии высокой температуры окружающей среды:
-спазм периферических сосудов -гипертонус скелетной мускулатуры
+тахикардия +повышенное потоотделение
+расширение сосудов кожи -полиурия
+тахипноэ -брадикардия
-расширение сосудов головного мозга
28. Механизмы химической терморегуляции:
+Образование первичной теплоты
+Образование вторичной теплоты («мышечная дрожь»)
-Увеличение кровообращения в поверхностных тканях
-Сужение периферических сосудов
-Потоотделение
-Конвекция
29.Какие утверждения являются правильными?
+Пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов
+Пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не коррелируют с их вирулентностью
-Пирогенной активностью обладают только эндотоксины
+Пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
-Прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов
30. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке как правило сопровождается:
-Покраснением кожных покровов и чувством озноба
+Бледностью кожных покровов и ознобом
-Покраснением кожных покровов и чувством жара
-Усилением выделительной функции почек
-Усилением потоотделения
+Снижением потоотделения
31.Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела пpи лихорадке?
-Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
+Периферическая вазоконстрикция
+Усиление сократительного термогенеза
+Уменьшение потоотделения
+Активация биологического окисления
-Усиление потоотделения
32. Выберите правильные утверждения:
-При лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры
-При экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке
+При развитии лихорадки сохраняется терморегуляция
-Жаропонижающую терапию всегда следует применять при субфебрильной лихорадке
-Жаропонижающую терапию всегда следует применять при фебрильной лихорадке
+Жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке
33 .Характер температурной кривой при лихорадке зависит от:
+Этиологического фактора
+Особенностей патогенеза данного заболевания