Материал: Савельева Акушерство 2000

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Антенатальными факторами возможной травматизации плода даже при физиологически протекающих родах являются гестозы, соматические и ин­фекционные заболевания беременных, резус-несовместимость крови матери и плода.

Во время родов могут быть повреждены кожа, скелет, центральная и периферическая нервная система, различные органы и ткани.

Травма мягких тканей. Клинически проявляется в виде петехий, экхимозов, нарушении целости кожи различных участков тела новорожден­ного.

Лечение местное, с использованием антисептиков, повязок.

Перелом ключицы. Наиболее часто встречающаяся форма родо-

722

вой травмы обнаруживается сразу после рождения по наличию крепитации в области ключицы и ограничению активных движений руки.

Лечение — фиксирующая повязка на плечевой пояс и руку. К концу второй недели жизни ребенка ключица срастается.

Перелом костей голен и . Встречается очень редко.

Для лечения используют общепринятые методы с вытяжением конеч­ности.

Родовые травмы центральной и периферической нервной системы весьма многообразны. Они включают экстракраниальные кро­воизлияния, вдавленные переломы, интракраниальные кровоизлияния, кон­тузию мозга, контузию мозжечка, повреждения спинного мозга и несколько типов повреждений периферической нервной системы, например корешков черепных периферических нервов.

Экстракраниальные кровоизлияния. Выделяют 3 главных варианта экстракраниальных кровоизлияний:

  1. родовая опухоль с геморрагическим пропитыванием или подкожной гематомой;

  2. субапоневротическое кровоизлияние;

  3. кефалогематома.

Эти повреждения развиваются в различных тканевых пространствах между кожей и покровными костями черепа.

Субапоневротическое кровоизлияние. Кровоизлияние ниже апоневроти-ческого покрытия скальпа и соединения лобного и затылочного компонен­тов затылочно-лобной мышцы.

Кровь может распространяться ниже апоневроза и даже проникать в анатомические подкожные пространства шеи. Патогенез субапоневротичес-кого кровоизлияния обусловлен комбинацией внешнего сдавления и тяну­щих сил при оказании акушерских инструментальных пособий. В ряде случаев развитию данного кровоизлияния способствуют нарушения гемоко-агуляции (например, дефицит витамина К). Этот вид повреждений встреча­ется гораздо реже, чем родовая опухоль, хотя точные цифры неизвестны.

Субапоневротическое кровоизлияние представляет собой относительно твердое, флюктуирующее образование, увеличивающееся после рождения и переходящее в подкожные ткани задней поверхности шеи. У новорожден­ного с кровоизлиянием под апоневроз могут наблюдаться признаки острой кровопотери и нарастающей гипербилирубинемии. Вопрос о необходимости неотложной гемотрансфузии решается при тщательном динамическом лабо­раторном контроле. По окончании острой стадии данное повреждение само­произвольно разрешается в течение 2—3 нед.

Кефалогематома. Кефалогематома является поднадкостничным кровоизлиянием, ограниченным черепными швами, встречается приблизи­тельно у 1—2 % новорожденных, почти в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек, и более часто при одноплодной беременности. Использование щипцов в родах резко увеличивает этот показатель (примерно до 33 %). Субпериостальное кровоизлияние (кефалогематома) отличается от родовой опухоли и субапоневротического кровоизлияния, расположенных над пери-остальной пластинкой в подкожной и подфасциевой областях тем, что, располагаясь поднадкостнично, не распространяется за пределы черепных швов. Обычно встречаются односторонние кефалогематомы в области те-

723

менной кости. При достаточно редкой локализации кефалогематомы в об­ласти затылочной кости по средней линии, ограниченной ламбдовидным швом, необходимо дифференцировать от энцефалоцеле (ультразвуковое ис­следование в данной ситуации наиболее информативно). Приблизительно в 10—25 % случаев кефалогематома сочетается с переломом костей черепа.

Кефалогематома во всех случаях имеет чисто травматический генез. Возникновение повреждения зависит от степени травматичности родов.

После рождения ребенка кефалогематома может увеличиваться, стано­вясь более напряженной при пальпации. Кефалогематома редко сопровож­дается неврологической симптоматикой, если не сочетается с другими ин-транатальными повреждениями нервной системы. Крайне редко встречают­ся случаи инфицирования кефалогематомы и другие осложнения. Обратное развитие кефалогематомы происходит самостоятельно в течение нескольких недель или месяцев. В случае кальцификации гематомы на голове новорож­денного ребенка формируются плотные возвышения, изменяющие форму в процессе роста черепа.

Неосложненная кефалогематома специфической терапии не требует. Кровопотеря редко бывает столь значительной, что требует срочного вме­шательства. Удаление содержимого кефалогематомы в большинстве случаев противопоказано. Лечение редких осложнений необходимо проводить со­вместно с хирургом.

Переломы костей черепа. Различают 3 основных вида переломов костей черепа у новорожденных:

  1. линейный перелом;

  2. вдавленный перелом;

  3. затылочный остеодиастаз.

(Об истинном переломе костей черепа речь может идти только в случае линейного повреждения, при котором кость теряет свою целость.)

Расхождение затылочных костей (остеодиастаз). При значительном ме­ханическом давлении на затылочную кость подвижная чешуя последней может выдавливать мозжечок в сторону отверстия намета мозжечка, что часто сопровождается развитием кровоизлияний в области его четырехуголь­ных долек. Расхождение затылочных костей, разделение чешуи и боковых частей затылочной кости может приводить к субдуральному кровоизлиянию в заднюю черепную ямку, ушибу (или контузии) мозжечка, сдавливанию (компрессии) медуллярной части мозжечка. Наиболее часто данный вид травмы встречается при ягодичном или ножном предлежании.

Повреждения спинного мозга. Повреждения спинного мозга у новорожденных возникают в процессе родов в результате чрезмерной трак-ции или ротации.

Выделяют 2 основных участка, где повреждения спинного мозга разви­ваются наиболее часто: верхний и средний отделы шейного отдела (повреж­дения характерны для родов в головном предлежании), нижний шейный или верхний грудной отдел (травма чаще связана с родами в ягодичном предлежании). Доминирующими при острой травме являются эпидуральное и интраспинальное кровотечения.

Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. Болевой синдром, возникающий при перемене положения ребенка, харак­терен для травмы шейного отдела позвоночника; клинические симптомы

724

спинального шока, гипо- и адинамия, мышечная, гипо- и атония, гипо- и арефлексия, расстройства дыхания различной степени выраженности ука­зывают на повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (Сг—C1V).

Кроме того, характерным является развитие пареза диафрагмы при травме плечевого сплетения на уровне (Сщ—Cjv), пареза и паралича Дю-шенна—Эрба (Cv—Cyi).

Клинические проявления первого — симптомокомплекс.респираторного дистресс-синдрома, второго — нарушения функции верхних конечностей (снижение тонуса, затруднение отведения пораженной конечности, ее сги­бания).

Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области про­является развитием нижнего вялого парапареза при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Ребенок лежит в позе ля­гушки, в вертикальном положении тела при осмотре на руке врача ноги новорожденного свисают как плети, рефлексы опоры, автоматической по­ходки отсутствуют.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических симптомов. Из параклинических методов диагностики используется рентге­нография позвоночника, грудной клетки.

Лечение заключается в иммобилизации головы и шеи с использованием ватно-марлевых воротников. Из лекарственных препаратов назначается ре-ланиум, седуксен, по 0,1 мг/кг 2—3 раза в день с целью снятия боли. Особое значение имеют щадящий уход, витаминотерапия, физиотерапия.

Внутричерепные родовые травмы. Данный вид интрана-тальной травмы практически всегда сопровождается не только различными и по локализации, и по объему кровоизлияниями, очагами ишемии и деструк­ции вещества головного мозга, но и, что более характерно для патологии такого рода, механическими повреждениями костей черепа, твердой мозго­вой оболочки и ее производных (венозные синусы, намет мозжечка).

Внутричерепные кровоизлияния при родовой травме могут быть эпиду-ральными, субдуральными, субарахноидальными (крупноочаговыми) и внут-римозговыми.

Эпидуральное кровоизлияние — между твердой мозговой оболочкой и над­костницей на внутренней поверхности черепа — встречается редко, в основ­ном у доношенных и переношенных новорожденных, и почти всегда соче­тается с линейными переломами костей черепа. Чаще всего возникает при неправильном наложении акушерских щипцов. Твердая мозговая оболочка крепко связана с костями черепа и отслоение ее кровью происходит с трудом, поэтому эпидуральная гематома свидетельствует о тяжелой травме.

Характеризуется быстрым прогрессированием симптомов внутричереп­ной гипертензии в течение первых 24—72 ч после рождения, очень часто в сочетании с фокальными или очаговыми судорогами, нарушением уровня бодрствования (нарушением сознания). При значительных по объему гема­томах прогноз неблагоприятный в тех случаях, когда своевременно не про­водится нейрохирургическое вмешательство. Диагноз подтверждается после проведения компьютерной томографии, рентгенографии костей черепа, диа-фаноскопии, нейросонографии (по косвенным признакам).

Лечение на начальных этапах заключается в проведении гемостатичес-кой, противосудорожной и дегидратационной терапии, после подтверждения диагноза — нейрохирургическое лечение (удаление гематомы).

725

Субдурапьное кровоизлияние локализуется между твердой и паутинной мозговыми оболочками. В зависимости от источника кровотечения его об­наруживают над поверхностью больших полушарий, в верхней продольной щели, на основании полушарий, а также в задней черепной ямке. Субду-ральные кровоизлияния вследствие разрывов дупликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен являются самыми частыми видами внутричерепной родовой травмы. Клинические проявления зависят от количества излившей­ся крови, локализации гематомы, а также от наличия других сопутствующих повреждений ЦНС. К ранним проявлениям относятся признаки внутриче­репной гипертензии, довольно выраженная конъюгационная гипербилиру-бинемия, ранняя постгеморрагическая анемия. Отмечаются возбуждение, тахипноэ, тахикардия, тремор конечностей, срыгивания или рвота, выбуха­ние переднего (большого) родничка, расхождение черепных швов, посте­пенно или резко возникающее нарушение уровня бодрствования (сознания). Иногда развиваются судороги, которые могут сопровождаться очаговыми неврологическими симптомами. Судороги часто носят очаговый или фо­кальный характер.

Субдуральные кровоизлияния, развивающиеся при надрыве намета моз­жечка, локализуются супратенториально, а при полном его разрыве инфра-тенториально в задней и средней черепной ямках. Разрыв намета может быть односторонним или двусторонним, в некоторых случаях сопровожда­ется настолько сильным кровоизлиянием, что вызывает геморрагическую деструкцию мозжечка. Очень часто у недоношенных новорожденных дан­ный вид субдуральных кровоизлияний сопровождается контузией мозжечка и развитием внутримозжечковых гематом. При полном разрыве намета моз­жечка и быстром накоплении крови в ограниченном пространстве задней черепной ямки развивается компрессия ствола головного мозга, что клини­чески проявляется как катастрофическое ухудшение состояния с признака­ми грубой внутричерепной гипертензии, нарушениями уровня бодрствова­ния, гипорефлексией, гипотонией, тоническими судорогами, опистотону-сом, сосудистым коллапсом, нарушениями дыхания (по типу Биота или Чейна—Стокса). В течение нескольких часов развивается коматозное состо­яние с нарушениями функций дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагноз подтверждается на основании данных микроскопии церебро­спинальной жидкости (ликвора), анализа динамики уровня гемоглобина и гематокрита в центральных сосудах, результатов компьютерной томографии, нейросонографии.

Лечение до подтверждения диагноза заключается в обеспечении макси­мального покоя в условиях палаты или отделения интенсивной терапии, мониторном контроле за основными жизненно важными показателями (ды­хание, системное АД, частота сердечных сокращений, КОС, уровень гемо­глобина и гематокрита) с осторожной коррекцией возникающих отклоне­ний, проведением симптоматической терапии (гемостатическая, противосу-дорожная, дегидратационная, кислородотерапия, кардиотоническая и т.д.).

После подтверждения диагноза проводится нейрохирургическое вмеша­тельство. Прогноз для жизни при данном виде кровоизлияний неблагопри­ятный. Исключение составляют небольшие по объему субдуральные гема­томы.

Субарахноидальное кровоизлияние локализуется под паутинной оболоч­кой. Выделяют также субпиальные кровоизлияния — между мягкой мозго-

726

вой оболочкой и веществом мозга. Субарахноидальные и субпиальные кро­воизлияния составляют лептоменингеальные кровоизлияния.

Характерными признаками для субарахноидальных кровоизлияний трав­матического генеза являются крупноочаговость, сочетание с субдуральными гематомами, проявлениями контузии или сотрясения головного мозга (и/или мозжечка).

Клиническая картина не имеет специфики. Одними из ранних клини­ческих проявлений могут быть сменяющие друг друга периоды возбуждения и торможения, признаки раздражения мозговых оболочек, иногда этот симптомокомплекс включает еще и судороги, трудно поддающиеся лечению. При крупноочаговых субарахноидальных кровоизлияниях, сочетающихся с контузией мозга или субдуральными кровоизлияниями, ухудшение может носить катастрофический характер, быстро прогрессируют симптомы внут­ричерепной гипертензии, появляются признаки раздражения мозговых обо­лочек на фоне глубокого угнетения ЦНС. Прогноз зависит от обширности кровоизлияния, его локализации и наличия или отсутствия дополнительных повреждений.

Диагностика базируется на данных микроскопии ликвора (наличие из­мененных и неизмененных эритроцитов, смешанный нейтрофильно-лимфо-цитарный цитоз, повышенный уровень белка и наличие макрофагов). В ран­них стадиях изолированных субарахноидальных кровоизлияний, располо­женных над поверхностью больших полушарий, компьютерная томография и нейросонография малоинформативны.

Подходы к терапии новорожденных с подтвержденным субарахноидаль-ным кровоизлиянием практически не отличаются от тех мероприятий, ко­торые были изложены ранее, за исключением необходимости нейрохирур­гического вмешательства.

Сотрясение головного мозга. Области сотрясения мозга обычно распола­гаются в коре, а также прилегающем подкорковом белом веществе и пред­ставлены обычно зонами некроза и участками мелкоочаговых кровоизлия­ний. У новорожденных сотрясение мозга, как правило, представляет собой участок небольших разрывов и кровоизлияний в белом веществе большого полушария, распространяющихся на кору мозга или стенки боковых желу­дочков. Участки кортикального некроза и диапедезных геморрагии — ре­зультат эффекта прямого сдавления головного мозга в родах, возникающего при быстром и значительном деформировании черепа в момент травмы. При восстановлении мозгового кровообращения в постнатальном периоде в об­ластях разрывов и некрозов в отдельных случаях развиваются интрацереб-ральные кровоизлияния.

Клинически сотрясение головного мозга может проявляться как тяже­лыми общемозговыми расстройствами, так и локальной неврологической симптоматикой в виде различных форм двигательных нарушений — геми-, монопарезов, насильственного отведения глаз в сторону очага повреждения ("кукольный" взгляд).

Диагноз при жизни устанавливается при помощи магнитно-резонансной томографии, а также радиоизотопного исследования интенсивности локаль­ного мозгового кровотока с применением технеция или ксенона.

Лечение заключается в обеспечении максимального покоя в условиях палаты или отделения интенсивной терапии, мониторный контроль за ос­новными жизненно важными показателями (дыхание, температура тела,

727

системное АД, частота сердечных сокращений, КОС, уровень гемоглобина и гематокрита) с осторожной коррекцией возникающих отклонений. Инфу-зионная терапия должна проводиться только с помощью специальных ин-фузионных насосов, позволяющих контролировать скорость введения раз­личных растворов и препаратов. Коррекция различных отклонений в дея­тельности сердечно-сосудистой системы, водно-электролитного и кислотно-основного баланса проводится с использованием только внутривенного пути введения всех лекарственных препаратов. В качестве гемостатической тера­пии используют этамзилат в дозе 12,5 мг/кг струйно в течение первых 2 ч жизни, а затем с 6-часовыми промежутками в той же дозе в течение 4 последующих дней; свежезамороженную плазму 10 мл/кг в сутки, 10 % раствор кальция глюконата в дозе 1—4 мл/кг.

Специфическая терапия при сотрясении головного мозга не разрабо­тана.

Кровоизлияние в мозжечок. Обширная геморрагическая деструкция моз­жечка встречается относительно редко и в основном у недоношенных но­ворожденных. В подавляющем большинстве случаев кровоизлияния в моз­жечок возникают вследствие разрыва намета мозжечка или массивного внутрижелудочкового кровоизлияния у глубоконедоношенных.

Клиническое течение кровоизлияний в мозжечок характеризуется таким же быстрым прогрессированием, как субдуральное кровоизлияние в заднюю черепную ямку. Основным методом лечения является нейрохирургическое вмешательство.

Асфиксия новорожденных. Под асфиксией новорожденных понимают патологическое состояние, которое проявляется сразу после рождения от­сутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС. Развитию данного состояния предшествует острая или хроническая гипоксия плода.

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую пери­натальную гипоксию; проявляется прекращением дыхательных движений, брадикардией, транзиторной артериальной гипертензией.

Кратковременная вспомогательная вентиляция легких, применяемая в этих случаях, как правило, дает положительный эффект.

Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыха-ния, следовавшего за первичным апноэ. Характеризуется также падением артериального давления, брадикардией, мышечной гипотонией. Оживление новорожденных при этом состоянии требует продолжительной искусствен­ной вентиляции легких (ИВЛ), интенсивной терапии. Прогноз не всегда удовлетворительный.

Симптомокомплекс асфиксии новорожденного. Клиническая оценка сте­пени тяжести асфиксии новорожденных осуществляется по классификации, предложенной В.Апгар в 1950 г. (см. Ведение родов).

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар проводится на 1-й и 5-й минутах после его рождения. Об удовлетворительном состоянии при рождении ребенка свидетельствует оценка в 8—10 баллов.

Легкая асфиксия (оценка по шкале Апгар 6—7 баллов через 1 мин после рождения). Дети, родившиеся в состоянии легкой асфиксии, специального лечения, как правило, не требуют. Наиболее частой пробле­мой в период ранней адаптации является синдром повышенной нервно-реф­лекторной возбудимости: отмечается оживление безусловных рефлексов,

728

спонтанный рефлекс Моро, реже горизонтальный или вертикальный нис­тагм глазных яблок. Указанные симптомы обратимые и в первые часы жизни не должны рассматриваться как признак церебральной патологии. У неко­торых детей, помимо указанных изменений неврологического статуса, от­мечаются повторные срыгивания околоплодными водами. При стабильном состоянии к концу 2-го часа жизни вопрос о его переводе должен решаться в общем порядке. Легкая асфиксия обычно не является противопоказанием к переводу ребенка в отделение совместного пребывания "мать и дитя".

Асфиксия средней тяжести (оценка по шкале Апгар 4—5 бал­лов через 1 мин после рождения). У большинства детей, родившихся в этом состоянии, отмечается централизация кровообращения той или иной степе­ни выраженности. Это неблагоприятно сказывается на функциональном состоянии почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Кроме того, отме­чаются более выраженные нарушения функции ЦНС. Помимо синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, у части детей отмечаются синдром угнетения нервно-рефлекторной деятельности и судорожный син­дром. Для таких детей характерны нестабильная терморегуляция, мрамор­ный рисунок кожного покрова, избыточная продукция слизи в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте, нарушение перистальтики, срыгива­ния, анурия или олигурия. В связи с этим течение периода адаптации таких детей к внеутробной жизни во многом зависит от создания благоприятных условий выхаживания (в кувезе), обеспечения дополнительным кислородом при нагрузке, очистительной клизмы, периодического отсасывания слизи из верхних дыхательных путей и желудка, отсрочки на 6—8 ч первого кормле­ния, а при выраженной дезадаптации — поддерживающей инфузионной те­рапии и частичного парентерального питания.

Тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 0—3 балла через 1 мин после рождения). У детей этой группы можно выявить нарушения функции практически всех органов и систем организма. В первые часы жизни ребенок может находиться в прекоматозном состоянии или коме, на этом фоне часто отмечается развитие гипертензионного и судорожного синдромов. Как пра­вило, у таких детей регистрируются синдромы дыхательной, сердечно-сосу­дистой и острой почечной недостаточности, геморрагический синдром, син­дром срыгивания. У некоторых детей отмечается клиническая картина шока. Биохимические анализы крови позволяют выявить выраженные метаболи­ческие нарушения, требующие коррекции.

Оказание помощи новорожденным, родившимся в асфиксии, должно проводиться в соответствии с приложением 1 к Приказу министра здраво­охранения и медицинской промышленности Российской Федерации № 372 от 28 декабря 1995 г. "Первичная и реанимационная помощь новорожден­ному в родильном зале".

При оказании реанимационной помощи новорожденному в родильном зале следует строго соблюдать следующую последовательность действий:

Источник: https://studfile.net/preview/16674458/