Материал: Спортивная нутрициология

рами (СЭТ + хондроитин + глюкозамин + МСМ) –

Флексера (Flexera), Виталзим (Vitalzym Xe).

7. Микронутриенты: витамины и микроэлементы:

– Витамины Е, С, В6, биотин, фолиевая кислота, В12.

–Селен, марганец, медь, цинк.

–Витамины и микроэлементы в комбинации, включая препараты кальция.

8. Препараты ненасыщенных жирных кислот:

–Омега-3 ПНЖК рыбьего жира (EPA + DHA).

–Эстерифицированные жирныекислотыжира крупного рогатого скота (Целадрин).

–Комбинации омега-3 ПНЖК + Целадрин. Уровень доказательности для каждой группы

иконкретного БАД очень разный. Кроме того, важен выбор критерия, по которому оценивается эффективность средств лечения и профилактики нарушений функции суставов и связок. В зависимости от этого может меняться не только уровень доказательности, ноиобщаяоценкасмыслаприменения пищевых добавок: места в «иерархической пирамиде доказательности» и обоснованность выборавсоответствии с«деревомпринятияреше-

ния» в Консенсусе МОК-2018 (Maughan R.J. et al.,

2018). Четкому пониманию вопроса и принятию решения зачастую препятствует и высокая маркетинговая активность производителей, не всегда объективно оценивающих свои готовые формы пищевыхдобавокипрепаратов. Крометого, современные коммерческие составы поликомпонентны, что требует клинической оценки в РКИ, а не тео-

дается и в отношении других, кроме коленного, суставов, хотяинетакчасто. Дляпредупреждения

илечения используются в основном те же схемы, что и при лечении воспалительных заболеваний суставов у представителей других популяций. Частоимеетместоэкстраполяция данныхлечения ревматологическихзаболеванийсуставовнасхемы лечения последствий травм у спортсменов, что неправильно с позиций доказательной медицины, этиологии и патогенеза этих состояний.

Несмотрянаобъемнуюклассификациюсредств профилактики и лечения нарушений функции суставов у спортсменов, традиционно выделяют рядБАД, которыеисторическиотносяткспецифическимсредствамдляподдержанияфункциисуставов. К ним, в первую очередь, относятся глюкозамин и хондроитин. В своем аналитическом обзоре J. Gallo (2018) даетдостаточноточнуюоценкуместа

ироли этих фармаконутриентов в терапии воспалительныхзаболеванийсуставов. Основойлечения являются лекарственные препараты – анальгетики и НСВП. Однако они имеют ряд побочных эффектов, особенно при длительном назначении. Потребность в них и побочные эффекты могут быть снижены, а лечебный эффект усилен при совместном назначении с такими фармаконутриентами, как глюкозамина сульфат, хондроитина сульфат и метилсульфонилметан.

Нестероидные противовоспалительные препараты

ретического обоснования эффективности каждого компонента в отдельности.

С позиций спортивной медицины повреждения коленныхсуставовзанимаютодноизведущихмест (12–20%). При этом длительная травматизация приводит к асептическому воспалению, деформа-

Традиционно к лекарственным симптомомодифицирующим средствам, уменьшающим выраженность боли, проявления припухлости, скованности, нарушения подвижности, при заболеваниях опорно-двигательного аппарата (ОДА), включая ОА, относят анальгетики разных фарма-

кологическихгрупп(трамадол, ацеаминофенидр.)

иНПВП. Основной механизм действия НПВП – подавлениесинтезапростагландинов, являющихся одними из основных медиаторов боли и воспаления. Внастоящеевремяширокоераспространение получила концепция о том, что анальгетический

ипротивовоспалительныйэффектыНПВПопределяются ингибицией COG-2, а развитие побочных реакций – подавлением COG-1, которые являются изоферментами, регулирующими синтез соответственно «провоспалительных» и «цитопротективных» простагландинов. Эта концепция оказалась весьма плодотворной и послужила основой для разработки нового класса противовоспалительных препаратов, так называемых «селективных ингибиторов COG-2». В процессе многочисленных клинических исследований было показано, что селективные ингибиторы COG-2 столь же эффективны, как и неселективные НПВП, но реже вызывают побочные эффекты со стороны желу- дочно-кишечного тракта.

Ингибиторы COG-2, подавляя активность циклооксигеназы и биосинтез простагландинов, приводяткограничениювоспалительногопроцесса

иоказывают анальгетический эффект. Простагландины стимулируют нервные окончания для передачивмозгсигнала, которыйвоспринимается какболь. Считается, чтоонитакжеиграютважную роль в развитии воспаления в месте поражения ткани. На основе блокирования этого механизма НПВП могут и купировать болевой синдром,

иуменьшать проявления воспаления.

Кчислу таких средств относятся давно известные ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен (ибупром), диклофенак (вольтарен, ортофен), кетопрофен и более современные селективные НПВП (нимесулид, нимезид, нимегезик, нурофен, найз и др.), этодолак, пироксикам и другие оксикамы (лорнаксикам, мелоксикам), а также непосредственный мощный ингибитор COG-2

целекоксиб и другие коксибы (рофекоксиб), суммированные нами в таблице 97.

Вначале 90-х годов прошлого столетия были открыты две изоформы COG и установлено, что терапевтические эффекты НПВП связаны со способностью ингибировать COG-2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты – поражение пищеварительного тракта, почек и др. – обусловлены подавлением COG-1.

Входе дальнейших исследований было показано, чтоНПВПневравноймереугнетаютсинтезобеих изоформ COG. Так, НПВП, значительно подавляющие активность COG-1 (ацетилсалициловая кислота, индометацин, пироксикам), чаще вызывают поражение пищеварительного тракта, чем препараты, проявляющие эквивалентную ингибирующую активность (диклофенак натрия, ибупрофен и др.), в отношении обеих изоформ COG, а тем более – селективные ингибиторы COG-2. Поэтому одним из перспективных аспектов решения проблемывозникновенияосложненийсостороныпищеварительного тракта при приеме НПВП является назначение спортсменам препаратов, обладающих способностью избирательно ингибировать синтез

COG-2 (Насонова В.А., 2001).

Вто же время следует помнить о побочном действии этих препаратов, в первую очередь связанном с негативным влиянием на стенку пищеварительного канала и выделительную функцию почек, в связи с чем НПВП для приема внутрь рекомендуют использовать короткими курсами итольковпериодобострениядляустраненияболи.

РешениепроблемывыборатехилииныхНПВП для терапии заболеваний ОДА кроется в самом механизмепротивовоспалительногодействияэтих лекарственных средств, заключающегося в ингибировании синтеза COG. Эти средства обладают в основном выраженным противоболевым эффектом и не влияют на патогенетические звенья заболевания. Следует помнить, что все неселективные

по безопасности медикаментов. По оценкам,

вВеликобритании 3000–4000 смертельных случаев ежегодно обусловлены неблагоприятными эффектами НПВП (cм. табл. 98). У пациентов с патологией ОДА назначение этих препаратов также может являться первопричиной летальных исходов.

Терапевтическуюэффективность НПВПсвязываютсугнетениемактивностиCOG. Этотфермент катализируетсинтезциклическихэндопероксидов из арахидоновой кислоты. Сначала арахидоно-

вая кислота превращается в простагландин G2 (PGG2) вследствие циклооксигеназной активности COG, а затем из PGG2 в результате пероксидазной активности COG образуется PGН2. Наконец, PGН2 конвертируетсяразличными, специфичными для каждой ткани ферментами в простаноиды – простагландины и тромбоксан, которые имеют широкий спектр физиологических функций. Особого внимания заслуживает цитопротекторный эффект простагландинов в отношении слизистой желудка, а также их влияние на функцию почек и тромбоцитов. Гастродуоденальная цитопротекция осуществляется путем уменьшения секреции соляной кислоты, стимуляции секреции слизи, увеличения секреции бикарбонатов (повышение градиента рН слизистой) и фосфолипидов (увеличение гиброфобности поверхностного слоя), стимуляции пролиферации клеток и реэпителизации, поддержания нормальной микроциркуляции

вслизистой. Кроме этих важных в физиологических условиях функций, простаноиды вовлечены

вразвитие воспалительного процесса; как было показано, ими могут быть обусловлены многие симптомы воспаления, включая боль, отек и гиперемию. Именносблокадой этого секторадействия простагландинов и тромбоксана и связан противовоспалительный эффект НПВП.

Нет нужды останавливаться на применении неселективных НПВП, поскольку результаты

их использования при лечении патологии ОДА у спортсменов известны. Более необходимо осветить современные препараты – селективные ингибиторы COG-2 – к которым относятся целекоксиб (целебрекс) и рофекоксиб. Многочисленные исследования in vitro и ex vivo показали, что традиционные НПВП, такие как диклофенак (вольтарен), индометацин, ибупрофен, аэртал, напроксен, пироксикамидр., ингибируютобеизоформыCOG. Считается, чтотерапевтическая активностьНПВП обусловлена главным образом угнетением COG-2, в то время как токсические эффекты, в том числе желудочно-кишечные поражения, – угнетением

COG-1.

Дальнейшие исследования в аспекте проверки этой гипотезы привели к созданию специфиче- скогоингибитораCOG-2 целекоксиба(целебрекс ТМ, «Pharmacia-Pfizer»). Целекоксибиследующийпредставитель этого поколения НПВП рофекоксиб (пока единственные разрешенныек клиническому применению) выделены в подкласс «Коксибы» из М 1А класса по принятой ВОЗ классификации лекарств. Выделениеэтихпрепаратоввотдельную группуобусловленодвумяпричинами: во-первых, другие преимущественные ингибиторы COG-2 (мелоксикам, нимесулид, этодолак, набуметон) были синтезированы до появления гипотезы COG-2 – селективности, и их способность более выраженно по сравнению с COG-1 снижать активность COG-2 обнаружилась в процессе тестирования всех имевшихся к началу 90-х годов ХХ столетия НПВП; во-вторых, в исследованиях in vitro коксибы проявляют гораздо более высокую избирательность в отношении блокады COG-2. Так, широко применяемый для оценки селективности НПВП показатель – отношение IC50 COG-2 / IC50 COG-1 (IC50 – концентрация препарата, обеспечивающая снижение активности фермента на 50%) составляет для целекоксиба <0,001, а для мелоксикама – 0,07– 0,30. Эти данные, а также результаты