Материал: учебник-1-часть-2017

гриппа хорошо размножается при температуре 35°С, плохо — при 37°С и совсем не размножается при 40°С Вирус полиомиелита хуже размножается при 40°С, чем при 37°С. При лихорадке вирусного происхождения увеличивается синтез интерферона.

Отмечено, что люди, не реагирующие лихорадкой на попадание в организм бактериальных, вирусных и других пирогенных агентов, быстро погибают.

Как было установлено еще в прошлом веке, искусственное уменьшение' лихорадки приводило к ухудшению течения заболевания. В этом плане показательно, что подавление лихорадки кроликов, вызванной паратифом, дает раннюю и 100 % гибель экспериментальных животных.

Механизм благоприятного действия бактериальных пирогенов недостаточно изучен. Полагают, что микробы, циркулирующие в инфицированном организме, погибают при повышении температуры. Кроме того, имеет место эффект мобилизации защитных механизмов за счет стимуляции иммунитета, хемотаксиса, фагоцитоза, комплемента, пропердина, С-реактивного белка крови, интерлейкинов, интерферонов, фактора некроза опухолей, оксида азота, что, в конечном итоге, и ведет к повышению резистентности к инфекции.

Защитным проявлением лихорадки является увеличение кровообращения во внутренних органах — печени, почках, головном мозге, что, кстати, используется при лечении ряда заболеваний, ибо лекарственные вещества, вводимые в организм, лучше доставляются тканями, а в органах увеличивается обмен веществ.

Учитывая вышеуказанные позитивные эффекты лихорадки, она может использоваться для лечения (пиротерапия), когда традиционные лечебные средства не эффективны. Например, пиротерапию назначают для лечения нейросифилиса, гонореи, псориаза, экземы, простатитов и др. болезней. Наоборот пиротерапия противопоказана при сахарном диабете, гипертонической болезни, тиреотоксикозе, сердечной недостаточности, беременности.

Большинство исследователей считают, что приспособительной, а, следовательно, необходимой для повышения защитных сил организма может быть лихорадочная реакция, превышающая нормальную температуру тела у взрослых не более, чем на 2—3 °С. Более высокая температура приводит к многочисленным нарушениям и требует медикаментозной коррекции, поскольку при этом выявляется прямое повреждающее действие высокой температуры на клеточном, органном и системном уровнях. Клинические наблюдения показывают, что погибают чаще больные, имеющие высокую лихорадку.

Общие принципы лечения больных с повышенной температурой

Лечение больных с повышенной температурой должно базироваться на знании этиологии и ее механизмов. Врач в большинстве случаев сталкивается с повышением температуры тела в результате лихо-

266

радки. Известно, что не всякое повышение температуры при лихорадке требуют лечения. Однако, при очень высокой температуре тела, а также у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет при лихорадке могут возникнуть нарушения ЦНС, сердца, легких, почек и другие изменения, что требует лечения. При лечении лихорадки используется этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Этиотропное лечение направлено против соответствующего биологического возбудителя (микробов, вирусов, простейших, гельминтов). Патогенетическое лечение включает назначение (аспирина, парацетамола – для снижения образования простагландинов в центре терморегуляции; нестероидных противовоспалительных препаратов - для уменьшения образования эндогенных пирогенов). Симптоматическое лечение осуществляется в виде влажного обтирания, назначения антиаритмических средств в случае наличия аритмии сердца; а при головной боли назначаются средства снижающее интенсивность головной боли. Тяжелая лихорадка, как у детей, так и у взрослых, так же как и высокая гипертермия, требует энергичного лечения, но необходимо избегать снижения температуры ниже нормы.

ГЛАВА 17. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Опухоль (tumor — бластома, новообразование) — избыточное,

некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, продолжающееся после прекращения действия вызвавших причин; состоит из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и характера роста, передающих эти свойства своим потомкам (БМЭ, т.17).

Злокачественные опухоли эпителиального происхождения получили название рак, а соединительнотканного — саркома. 93—95 % всех опухолей приходится на раковые опухоли и только 5—7 % составляют саркомы.

Изучением опухолей занимается такая медицинская наука, как онкология («oncos» — опухоль, «logos» — слово, наука). Ее задачами являются выяснение причин, механизмов возникновения и развития, профилактики и лечения опухолей.

Этиология опухолей

По современным представлениям в учении о причинах опухолей наибольшее распространение получила полиэтиологическая теория. Вещества или факторы внешней или внутренней среды, способные вызвать опухоли получили название канцерогенов. Они классифицируются на:

1.Экзоканцерогены.

2.Эндоканцерогены.

267

Экзоканцерогены могут быть химическими, физическими и биологическими. По данным ВОЗ рак у человека в 80 % вызывается химическими канцерогенами.

Химические канцерогены. В настоящее время доказана способность 1000 химических соединений вызывать опухоли у животных, однако только для 34 из них установлена возможность индуцировать опухоли у человека. Выраженным канцерогенным действием обладают полициклические ароматические углеводы—3,4-бензпирен; 7,12- ди-метилбензантрацен; 20-метилхолантрен и др. Вследствие широкого распространения в окружающей среде и действия на организм человека 3,4-бензпирен назван канцерогеном № 1. Он обнаруживается в выхлопных газах машин, в дыме промышленных предприятий, при курении.

Канцерогенный эффект характерен и для ароматических аминов, широко используемых в промышленности - ортоаминоазотолуол, 2-наф- тиламин, 2-аминофлюорен, бензидин и др.

Канцерогенная активность установлена для инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, ДДТ, 2-ацетиламинофлюорена.

Некоторые азосоединения, например, 2-диметиламиноазобензол, применявшиеся ранее за рубежом в качестве красителя сливочного масла, способны вызывать опухоли печени.

Продукты жизнедеятельности растений и грибков (афлатоксин, циказин, сафрол) способны формировать развитие опухолей.

Канцерогенным действием обладают и некоторые лекарственные средства (уретан, хлорэтиламины, тиреостатики, соединения мышьяка), химические соединения (пластмассы, металлы, эпоксиды).

По действию химических канцерогенов на организм их разделяют (А.И. Гнатышак) на:

1.Канцерогены универсального действия - 3,4-бензпирен, 2- ацетиламинофлюорен, 20-метилхолантрен, 9,10-диметил, 1,2-бенз- антрацен и др. Они вызывают опухоли в месте действия канцерогена.

2.Органотропные канцерогены. Особенностью их является

Многие канцерогены химически инертны и приобретают канцерогенные свойства только после метаболических превращений в организме. На этом основании было сформулировано учение о проили ко-канцерогенах, согласно которому химические вещества, обладающие проканцерогенным действием, приобретают бластомогенную активность после активации в организме и метаболических превраще-

268

ний. Полагают, что злокачественные опухоли у человека возникают в результате синергентного действия не одного, а нескольких канцерогенов. В возникновении опухоли выделяют две фазы. Первая обусловлена активирующим влиянием на клетки и ткани, вторая — дополнительным влиянием на тот же участок других канцерогенов и даже неканцерогенных факторов, которые получили название коканцерогенов. К ним относятся кротоновое, абрикосовое масло, тмины, ароматические вещества. Вероятно, в окружающей среде очень много ко-канцерогенов, но анализ их эффектов достаточно сложен. Классическим примером двухфазного механизма возникновения опухоли является следующий опыт. Если нанести ДМБА (диметилбензантрацен) на кожу уха кролика, то в течение длительного времени опухоль не развивается. Смазывание того же участка кожи таким коканцерогеном, как кротоновое масло, через год способствует быстрому возникновению рака.

Доказана возможность прохождения бластомогенных веществ через плаценту и канцерогенного действия на эмбрион у лабораторных животных (Л.М. Шабад). Это явление получило название трансплацентарного бластомогенеза. Особенно опасна в этом отношении последняя треть беременности. Трансплацентарный бластомогенез установлен и у человека. Так, у молодых женщин и девушек обнаруживается рак влагалища, если их матери во время беременности принимали большие дозы эстрогенов. По мнению Л.М. Шабада, необходимо проводить широкую разъяснительную работу среди беременных женщин, чтобы исключить возможность трансплацентарного бластомогенеза путем предотвращения таких вредных влияний, как профессиональные вредности, курение, фармакологические воздействия.

Физические канцерогены. Ионизирующие излучения (рентгеновские лучи, γ-излучения, радиоактивные вещества) способны вызывать формирование опухолей. При облучении кожи рентгеновскими лучами наблюдалось развитие рака кожи. Описаны случаи рака легких и печени у шахтеров урановых рудников. При взрыве американских атомных бомб в японских городах Хиросима и Нагасаки резко возросла заболеваемость лейкозом. В опытах на животных при рентгеновском облучении установлена возможность развития рака кожи и внутренних органов. Развитие рака кожи наблюдается в клинике и эксперименте при длительном ультрафиолетовом облучении.

Биологические канцерогены. В 1908 году В. Эллерман и О.

Берг представили материалы о роли вирусов в формировании опухолей. В 1911 году П. Раус доказал вирусную природу саркомы кур. Большая роль в обосновании и доказательстве вирусной этиологии опухолей принадлежит Л.А. Зильберу.

269

В зависимости от характера нуклеиновых кислот все онкогенные вирусы подразделяются на ДНК и РНК содержащие вирусы. 1/3 онкогенных вирусов содержит РНК, 2/3 — ДНК (Б.Е. Петерсон). К ДНК вирусам относятся вирус полиомы SV-40, аденовирусы и вирусы герпеса. РНК содержащие вирусы называются онкорновирусами.

Вирусная природа опухолей доказана в эксперименте на многих видах животных. У человека же вирусная этиология опухолей доказана в основном для лимфомы Беркитта.

Вирусолог Хюбнер ввел понятие «вирогена», т.е. «немого» вирусного генома, который напоминает гены клетки. Считают, что внедрение таких вирогенов в геном клетки происходит по вертикали, т.е. от материнской клетки к дочерним. Темин высказал гипотезу о протовирусах, согласно которой РНК-вирусы являются производными нормального генома клеток. Возникновение же опухоли рассматривается как результат информационных нарушений, которые возникают при действии канцерогенов.

Эндогенные канцерогены — представлены продуктами обмена триптофана, тирозина, гормонами при нарушении их баланса в организме.

В таблице 17.1 показаны различия между доброкачественными и злокачественными опухолями.

270