Материал: Учу по этому

2.Кортизол: химическая природа, механизм действия, органы- мишени, биологические эффекты.

3. Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита

1. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Биологическое значение переваривания. Схема процесса. Характеристика пищеварительных ферментов.

Переваривание белков в желудке

Слизистая оболочка желудка для переваривания белков вырабатывает:

1) пепсиноген, синтезируемый в главных клетках.

2) соляную кислоту, секретируемую обкладочными клетками.

Переваривание белков в кишечнике.

Переваривание белков в кишечнике происходит под действием ферментов: поджелудочной железы (трипсин, химотрипсин, эластаз, карбоксипептидазы А и В); эпителия тонкой кишки (аминопептидаза, дипептидазы, трипептидазы).

Трипсин в кишечнике, так же как и пепсин в желудке, образуется в виде зимогена — трипсиногена, а активируется при участии ферментов энтеропептидазы, выделяемой клетками кишечника. Энтеропептидаза отщепляет от N-конца трипсиногена гексапептид, что приводит к изменению конформации молекулы и формированию активного центра трипсина. Активация панкреатических пептидаз (прокарбоксипептидаз, химотрипсиногена, проэластазы) происходит каскадно под действием активного трипсина. В результате образуются свободные аминокислоты, поступающие в клетки кишечника путем вторично-активного транспорта за счёт градиента концентрации.

2. Строение и состав мембран: структура и свойства липидов, белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.

Биологические мембраны – это клеточные структуры, ограничивающие цитоплазму клетки от окружающей среды и внутриклеточных органелл. Внутри клетки мембраны также образуют единую систему канальцев и замкнутых полостей. Мембрана - важнейший орган клетки, регулирующий взаимодействие как внутри клетки, так и клетки с окружающей средой. Если функции мембраны нарушаются, то происходит изменение нормального функционирования клеток и, как следствие, заболевание организма.

Основные функции мембран:

• Барьерная - отделение клетки от окружающей среды и формирование внутриклеточных компарментов (отсеков);

• Транспортная - контроль и регулирование транспорта огромного разнообразия веществ через мембраны;

• Информационно-сигнальная - участие в обеспечении межклеточных взаимодействий, передаче внутрь клетки сигналов;

• Каталитическая

Биологические мембраны построены из липидов и белков, связанных друг с другом с помощью нековалентных взаимодействий. Основу мембраны составляет двойной липидный слой, в состав которого включены белковые молекулы. Липидный бислой образован двумя рядами амфифильных молекул, гидрофобные «хвосты» которых спрятаны внутрь, а гидрофильные группы - полярные «головки» обращены наружу и контактируют с водной средой.

3. Патогенетические особенности нейродегенеративных заболеваний нервной системы

Такие заболевания как болезнь Альцгеймера, Хантингтона, Паркенсона являются результатом нарушения нормального процесса формирования структуры белка. Растворимый белок за счет неправильного фолдинга белка превращается в нерастворимые внеклеточные амилодные волокна. Такие заболевания относят к амилоидозам.

Сывороточный белок амилоид яляется нормальным белком- предшественником фибрилярного тканевого белка, синтезирующегося в печени.

Амилоид А является маркером острой фазы воспаления. Стимулятором его увеличения в сыворотке является интерлейкин1.

Амилоидозы бывают вызваны наследуемыми мутациями лизоцима, α-цепи фибриногена А, аполипотеинов А1, АII. Амилоидный белок обычно секретируется только пораженой тканью, так что его высокая концентрация вокруг этой ткани приводит к отложению амилоидных волокон.

Билет 17.

1.Окислительное дезаминирование (прямое, непрямое) аминокислот. Схема процесса, стадии, ферменты, биологическое значение процесса.

2. Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза.

2. Строение и состав мембран: структура и свойства липидов, белков, углеводов мембран. Общие свойства мембран и их функции.

3. Патогенетические особенности нейродегенеративных заболеваний нервной системы

3. Метаболизм этанола

1. Окислительное дезаминирование (прямое, непрямое) аминокислот. Схема процесса, стадии, ферменты, биологическое значение процесса

Дезаминирование – это начало катаболизма аминокислот, удаление а-аминогруппы, которая выделяется в виде аммиака и образование безазотистого остатка (α-кетокислоты).

Окислительное дезаминирование происходит под действием фермента глутаматдегидрогеназы, коферментом, которого является NAD+- в митохондриях.

Неокислительное дезаминирование — вступают а) сирин и треонин — с отщеплением воды; б) гистидин — внутримолекулярным способом.

Непрямое дезаминирование – вступают все остальные аминокислоты и включают 2 стадии:

1) трансаминирование с α-кетоглутаратом и образование глютаминовой кислоты

2) окислительное дезаминирование глютаминовой кислоты в митохондриях.

В непрямом дезаминировании центральную роль играют глутамат и α-кетоглютарат.

Продукт дезаминирования (аммиак) — токсичное соединение, в клетках подвергается обезвреживанию.

2. Гормоны щитовидной железы: химическая природа и структура, этапы биосинтеза

Регуляция секреции тиреодных гормонов.

Скорость синтеза и секреции йодтиронинов регулируется гипоталамогипофизарной системой по механизму обратной связи

1. Тиреолиберин, который синтезируется в гипоталамусе.

2. В свою очередь тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует выработку йодтиронинов тиреоцитами.

3. Соматостатин – гормон гипоталамуса. Биосинтез тироксина и трийодтиронина происходит в 4 этапа.

1. этап — включение йода в щитовидную железу.

2 этап — окисление йодида в молекулярный йод I+.

3 этап— органификация йода.

4 этап — окислительная конденсация.

3. Метаболизм этанола.

Основным местом метаболической трансформации этанола является печень, в этом процессе может также принимать участие эпителий желудка.

4. Задача

Больной жалуется на неутолимую жажду. Суточный объём мочи – 4,5 л, плотность – 1004 кг/м3. Глюкоза и кетоновые тела в моче не обнаружены. При каком заболевании может быть такая клиническая картина? Какова возможная причина таких симптомов?

У больного – несахарный диабет, при котором нарушается концентрационная функция почек вследствие нехватки антидиуретического гормона (вазопрессина).

Билет 19

1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение.

2. Кальцитонин: химическая природа, механизм действия и биологические эффекты. Паратиреоидный гормон: химическая природа, органы- мишени, биологические эффекты. Влияние на обмен кальция и фосфора гипо- и гиперпродукции ПТГ.

3. Патобиохимия инфаркта миокарда.

1. Синтез мочевины: схема реакций, суммарное уравнение

Реакции синтеза мочевины являются циклическим процессом и получили название орнитиновый цикл. Синтез мочевины начинается в митохондриях (первая и вторая реакции), оставшиеся три реакции идут в цитозоле. Для переноса цитруллина и орнитина через митохондриальную мембрану существуют специальные переносчики.