АЛТ – цитоплазматический фермент, повышение его активности в плазме крови свидетельствует о синдроме цитолиза, в частности разрушении клеток печени, что характерно для вирусного гепатита.

Билет 31

1) Биосинтез триацилглицеринов (ТАГ): последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.

2) Химический состав мочи: органические и неорганические компоненты мочи в норме и их происхождение. Патологические компоненты мочи и их происхождение. Клиническое значение биохимического анализа мочи. Механизм подкисления мочи.

3) Понятие о рекомбинантных ДНК.

1. Биосинтез триацилглицеринов (таг): последовательность реакций, субстраты, ферменты. Особенности синтеза в печени, жировой ткани, энтероцитах. Регуляция процесса.

Субстраты для синтеза ТАГ

• глицерол в виде глицерол-3-фосфат и

• активные формы жирных кислот - ацил-КоА

2. Химический состав мочи: органические и неорганические компоненты мочи в норме и их происхождение. Патологические компоненты мочи и их происхождение. Клиническое значение биохимического анализа мочи. Механизм подкисления мочи.

1. Органические компоненты мочи:

А) Мочевина – конечный продукт обмена аммиака (NHз).

Б) Мочевая кислота – конечный продукт распада пуриновых

оснований.

В) Креатинин – конечный продукт распада креатинфосфата,

Г) Гиппуровая кислота – парное соединение в состав которого входит бензойная кислота и глицин.

Д) Животный индикан – калиевая соль индоксилсерной кислоты.

И) Безазотистые органические кислоты – оксалат, лактат, цитрат, бутират, валерианат, сукцинат, бетта – оксимасляная кислота и другие.

К) Аминокислоты – продукт распада белков и пептидов.

Л) Пигменты (урохромы) – придают соломенно – жёлтую окраску моче.

Неорганические компоненты мочи.

В моче присутствуют катионы: Na+, K+, Ca2+, Mg2+,NH4+,и анионы: Cl-, SO42-, HPO42,H2PO4-, а в следовых количествах и другие ионы: Y-,Fe2+, Mn2+.

Патологические компоненты мочи и их происхождение. Клиническое значение биохимического анализа мочи.

А) Белок. Появление белка в моче - протеинурия. Он появляется при повреждении мочевыводящих путей .

Б) Кровь. Симптом появления крови в моче – гематурия.

В) Глюкоза – глюкозурия. Появляется в моче при повышенном употреблении глюкозы, сахарном диабете, стероидном диабете.

Г) Фруктоза – фруктозурия появляется при врождённой недостаточности ферментов, превращающих фруктозу в глюкозу.

Д) Галактоза – галактозурия, врождённая недостаточность фермента, превращающих галактозу в глюкозу.

Е) Кетоновые тела – кетонурия наблюдается при сахарном диабете, голодании.

Ж) Билирубин – билирубинурия отмечается при желтухах.

З) Креатин – креатинурия выявляется при нарушении превращения креатина в креатинин.

И) Осадки – фосфатурия, уратурия, оксалатурия.

Выпадение в осадок солей, наблюдается при мочекаменной болезни.

К) Мочевая кислота, её повышение наблюдается при повышенном распаде пуриновых оснований – подагре.

Л) Бактерии – бактериурия выявляется в моче при инфекции мочевыводящих путей.

М) Фенилаланин повышен при фенилкетонурии (дефект Е – фенилаланин –гидроксилазы)

Н) Гомогентизиновая кислота повышена при алкаптонурии (дефект Е – оксидазы гомогентизиновой кислоты).

О) 5 – оксипролин увеличен – показатель интенсивности расщепления коллагена и эластина соединительной ткани.

Биохимическое исследование мочи — это анализ, позволяющий определить содержание биологически важных химических компонентов и сопутствующих продуктов их распада. Его расшифровка позволяет оценить функции органов, ответственных за образование и выведение мочи.

Вещества, которые определяют при биохимическом анализе мочи: мочевина; креатинин; креатин; мочевая кислота; диастаза мочи; электролиты мочи (калий, натрий, кальций, магний, фосфор).

3. Понятие о рекомбинантных днк.

Рекомбинантными ДНК называются молекулы ДНК, полученные вне живой клетки, в пробирке (invitro) путем соединенияприродных или синтетических фрагментов ДНК с молекулами, способными реплицироваться в клетке. Основу эксперимента составляет встраивание природной или чужеродной ДНК в вектор, который представляет собой бактериальную плазмиду или геном вируса, затем рекомбинантную молекулу ДНК вводят в клетку, где она реплицируется. Клетка, содержащая такую ДНК, размножается, образуя клон трансформированных клеток. Основная задача не только получить клон, но и добиться, чтобы клетка производила экспрессию продукта, встроенного гена и образовывала чужеродные белки в достаточных количествах.

4. Задача

Одним из первых синтетических бактериостатических препаратов был сульфаниламид (стрептоцид). На чём основано бактериостатическое действие данного вещества?

Сульфаниламидны, являясь структурными аналогами параминобензойной кислоты (ПАБК), действуют как антиметаболиты, приводя к синтезу аналога фолиевой кислоты, не обладающего её функциями, что делает размножение бактерий невозможным. Основой для синтеза фолиевой кислоты служит парааминобензойная кислота (ПАБК), которую бактерии получают из среды.

Билет 32

1) Функции желчных кислот + энтерогепатическая циркуляция

2) Все по железу

3) Использование рекомбинантный днк в медицине

1. Функции желчных кислот + энтерогепатическая циркуляция

Жёлчные кислоты синтезируются из холестерина в печени.

Известны четыре желчных кислоты, из них две кислоты первичные (синтезируются в печени): холевая, хенодезоксихолевая, а две другие – вторичные (синтезируются в кишечнике под действием ферментов микроорганизмов: дезоксихолевая и литохолевая.

Функции желчных кислот:

• являются мощными эмульгаторами липидов

• активируют липолитические ферменты: панкреатическую липазу, фосфолипазу А2

• снижают уровень холестерина, поскольку являются конечными продуктами его распада и частично выводятся из организма.

Этапы биосинтеза желчных кислот

Синтез желчных кислот идет в эндоплазматическом ретикулуме печени. В процессе синтеза жёлчных кислот холестерол подвергается гидроксилированию, восстановлению двойной связи в положении 5 и окислению боковой цепи. Образуется 2 типа первичных желчных кислот: холевая и хенодезоксихолевая.

2. Обмен железа: основные функции, пул железа в организме. Всасывание железа в кишечнике, «ферритиновый» блок. Транспорт железа в плазме крови. Нарушения метаболизма железа (железодефицитные состояния, гемосидероз).

Железо в организме играет важную роль в регуляции обмена веществ, входит в состав ферментов оксидоредуктаз.

Общее количество железа – 3-5 г распределяются следующим образом:

● Железо, входящее в состав эритроцитов костного мозга и циркулирующих эритроцитов – 65 %;

● Тканевое железо (ферменты, миоглобин) – 15%;

● Железо запасов (связанное с ферритином, гемосидерином) – 20%;

● Железо транспортное (связанное с трансферрином) – 0,1 – 0,2 %

Всасывание железа.

1. В пище железо присутствует в трехвалентной форме, на восстановление его аскорбиновой кислотой до двухвалентного существенно увеличивается его всасывание (абсорбцию энтероцитами), постоянное слущивание эритроцитов, освобождает организм от избытка Fe

2. Поступает с пищей Fe3+ астирбат и переводит в Fe2+. Всасывание железа начинается уже в желудке, где под действием соляной кислоты желудочного сока происходит освобождение Fe из органических кислот, диссоциация комплексов и образование ферро- и ферри– ионов.

Наибольшее количество железа всасывается в 12 перстной и тощей кишках.

Транспорт железа в плазме крови

В плазме крови железо транспортируется в комплексе с трансферрином.

Трансферрин – транспортный белок, относится к группе β – глобулинов, имеет молекулярную массу 88000 Д.

Место синтеза: в основном – печень, в небольших количествах в лимфоидной ткани, молочной железе, половых железах.

Нарушение метаболизма железа

Клинические проявления дефицита железа многообразны и зависят от степени его выраженности и длительности существования.

3.Использование рекомбинантный днк в медицине

Механизм образования рекомбинантных ДНК дает возможность:

• Использовать микроорганизмы в качестве продуцентов необходимых для человека веществ: белковых гормонов (инсулин, гормон роста, соматостатин), биологически активных пептидов, вакцин (например, против гепатита С), факторов, участвующих в свертывании крови (фактор VIII для лечения гемофилии);

• Создавать новые полезные для человека формы растений и животных;

• Предпринимать попытки лечения наследственных болезней путем введения в клетки нормальных копий дефектных генов.

Благодаря использованию методов клонирования ДНК удается решать вопросы генетического картирования (т.е. составления генетической карты организма), установления хромосомной локализации многих генетических нарушений, проводить пренатальную диагностику наследственных заболеваний.

4.Задача

Врач-хирург в поликлинике назначил пациенту с гнойной раной мазь, содержащую фермент трипсин. Пациент усомнился в действиях врача, так как вычитал в Интернет, что трипсин нужен организму «совсем для другого». Кто из них прав – врач или пациент? Как врач может объяснить пациенту целесооб-разность своего назначения?

Прав врач. То, что трипсин – пищеварительный фермент, вырабатываемый поджелудочной железой, не мешает использовать его не только в ЖКТ, но и везде, где требуется расщепление белков, например, для очистки гнойной раны от омертвевших тканей.

Билет 33

1) Буферные системы крови и механизм их действия. Роль почек и легких в поддержании буферной емкости крови. Параметры оценки кислотно-основного состояния организма. Причины развития и формы ацидоза и алкалоза.

2) Неферментативные системы антирадикальной защиты и их физиологическое значение.

3) Роль нейраминидазы и гемаглютининов в вирусной репликации.

1. Буферные системы крови и механизм их действия. Роль почек и легких в поддержании буферной емкости крови. Параметры оценки кислотно-основного состояния организма. Причины развития и формы ацидоза и алкалоза.

Буферные системы – это соединения, противодействующие резким изменениям концентрации ионов Н.

Существует три буферные системы жидкостей организма – бикарбонатная, фосфатная, белковая (включая гемоглобиновую).Они вступают в действие моментально и через несколько минут их эффект достигает максимума возможного.

Фосфатная буферная система