Материал: Ватутин

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

эклампсия.

В этих ситуациях лечение начинают с парентерального введения препаратов, наиболее эффективными из которых считают:

1)нитропруссид натрия – 50-500 мкг/мин в/в ка-

пельно;

2)эсмолол (β-адреноблокатор ультракороткого

действия) в дозе 50-300 мкг/кг/мин в/в капельно;

3)нитроглицерин – 50-100 мкг/мин в/в капельно;

4)эналаприлат (ингибитор АПФ для в/в введения) – 1,25-5 мг в/в медленно (неразведенный или в разведении глюкозой и физраствором).

Первичная цель при лечении осложненного криза

снизить артериальное давление на 25% от исходного за период от нескольких минут до 2 ч, а в течение последующих 6 ч до уровня 160/100 мм рт. ст.

При лечении неосложненных кризов достаточный эффект оказывает пероральный прием следующих

препаратов: петлевых диуретиков, β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), ингибиторов АПФ (каптоприл) и др. В нашей стране при лечении таких кризов широко используют дибазол – 30-50 мг в/в, сернокислую магнезию – 5-20 мл 25%-ного раствора, клофелин – 0,5-1 мл 0,01%-ного раствора, пентамин – 25-30 мг в/в или в/м, аминазин – 2,5-5 мг в/в медленно (капельно) и др.

Течение и прогноз. У больных ГБ в несколько раз чаще, чем в общей популяции, наблюдаются инсульт, ИБС и сердечная недостаточность. При оценке индивидуального риска осложнений учитывают степень повышения АД, факторы риска атеросклероза, поражение органов-мишеней и сопутствующие заболевания. Риск может быть низким, средним, высоким и очень высоким. Адекватная гипотензивная терапия приводит к существенному снижению риска этих осложнений. Так, снижение диастолического АД только на 10 мм рт. ст.

уменьшает частоту инсультов на 56%, инфарктов – на 37%. Вместе с тем лишь небольшая часть (примерно 35%) лиц с ГБ знает о своем заболевании, около половины из них получают лечение, которое является адекватным только у немногих (6-8%).

Экспертиза трудоспособности. Больные ГБ временно теряют трудоспособность во время кризов. Стойкая утрата трудоспособности развивается при тяжелых сосудистых катастрофах (инфаркт, инсульт) и дисфункции органов-мишеней.

Профилактика. Первичная профилактика ГБ заключается в предупреждении воздействия факторов риска. Вторичная профилактика также предусматривает устранение имеющихся у пациента вышеперечисленных факторов-триггеров и поддержание АД на нормальном уровне с помощью лекарственной терапии.

5.2. ВТОРИЧНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ

Вторичные (симптоматические) артериальные ги-

пертонии (ВАГ) – это АГ установленной этиологии.

Эпидемиология. На долю ВАГ приходится 5– 10% всех случаев АГ.

Классификация. Среди ВАГ выделяют:

1.Почечные (ренальные) АГ

1.1.Ренопаренхиматозные.

1.2.Реноваскулярные.

2.Эндокринные ВАГ, возникающие при:

2.1.Первичном альдостеронизме.

2.2.Синдроме Кушинга.

2.3.Феохромоцитоме.

2.4.Тиреотоксикозе.

3.Кардиоваскулярные АГ, наблюдаемые при:

3.1.Коарктации аорты.

3.2.Болезни Такаясу.

4.Лекарственные (ятрогенные) АГ.

5.2.1.Ренопаренхиматозная АГ

Ренопаренхиматозная артериальная гипертония

(РПАГ) – это АГ, обусловленная поражением паренхимы почек.

Эпидемиология. РПАГ является самой распространенной ВАГ (2 – 5% всех случаев АГ).

Этиология. Наиболее частые причины РПАГ – гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический нефросклероз.

Патогенез. В основе РПАГ лежит снижение экскреции почками натрия и воды, активация ренин- ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и гиперволемия.

Клиника. Анамнестические указания на почечную патологию (дизурия, гематурия, приступы почечной колики, отечный синдром и т.д.) и данные осмотра (признаки почечной недостаточности) позволяют заподозрить РПАГ.

Дополнительные методы исследования. При РПАГ обычно выявляют:

мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия);

снижение функции почек (повышение креатинина, мочевины крови, снижение оптической плотности мочи);

уменьшение размеров (сморщивание) почек по данным лучевых методов диагностики;

изменения в биоптате почек.

Лечение РПАГ аналогично лечению ГБ. При наличии ХПН не используют тиазидные (усугубляют почечную недостаточность) и калийсберегающие (увеличивают риск развития гиперкалиемии) диуретики. При РПАГ на фоне терминальной стадии ХПН применяют гемодиализ и трансплантацию почек.

5.2.2. Реноваскулярная АГ

Реноваскулярная артериальная гипертония (РВАГ)

– это АГ, обусловленная сужением почечных артерий.

Эпидемиология. На долю РВАГ приходится около 1% всех случаев АГ.

Этиология. Наиболее частыми причинами РВАГ является атеросклероз (около 2/3 всех случаев), поражающий почечные артерии у пожилых лиц, чаще мужчин, и фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий (около 1/3) – болезнь молодых женщин. Реже заболевание связано с системными васкулитами, в частности с неспецифическим аортоартериитом (болезнью Такаясу).

Патогенез. Сужение почечной артерии сопровождается ишемией почки, стимуляцией РААС, гиперпродукцией ренина, ангиотензина II, альдостерона, задержкой натрия, воды и подъемом АД.

Клиника. РВАГ следует заподозрить при:

наличии шума над почечной артерией (справа или слева выше пупка);

ухудшении функции почек после назначения ингибиторов АПФ (эти препараты могут снизить почечную перфузию до критического уровня);

резистентном, злокачественном характере АГ.

Дополнительные методы исследования. Ха-

рактерными для РВАГ считаются:

сужение почечной артерии (по данным УЗИ, ренальной или цифровой компьютерной ангиографии);

снижение почечного кровотока на стороне поражения (по данным изотопной ренографии);

положительный тест с каптоприлом (после приема 50 мг каптоприла активность ренина плазмы крови возрастает в 1,5 раза и более).

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения больных РВАГ считается хирургическая реконструкция почечных артерий, стентирование или баллонная ангиопластика. При невозможности восстановления нормального почечного кровотока в лечении РВАГ используют медикаменты (диуретики, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция или ингибиторы АПФ). Последнюю группу препаратов нельзя применять при двухстороннем поражении почечных артерий или стенозе артерии единственной почки. У этих больных ингибиторы АПФ могут вызвать острую почечную недостаточность.

5.2.3. Первичный альдостеронизм (синдром Кона)

Источник: https://studfile.net/preview/14447287/