Материал: Ватутин
тельных нервов, кровоизлияния и экссудаты в сетчатке, другие признаки ангиоретинопатии).
Гипертоническими кризами (ГК) называют бы-
строе, обычно внезапное, повышение АД до индивидуально высоких цифр с появлением симптомов повреждения и нарушения функций органов-мишеней (мозга, сердца, почек, сосудов).
При осложненных ГК эти симптомы отчетливо выражены (гипертоническая энцефалопатия, острая левожелудочковая недостаточность, расслоение аорты, кровоизлияние в сетчатку глаза и т.д.).
При неосложненных ГК они минимальны и выявляются дополнительными методами исследования (инструментальными, лабораторными).
Особо тяжелыми осложнениями ГК считаются гипертоническая энцефалопатия (у беременных это состояние называют эклампсией), острая левожелудочковая недостаточность, расслоение аорты.
5.1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипертоническая болезнь (ГБ) – это артериальная гипертония неизвестной этиологии.
Синонимами термина ГБ являются:
∙ первичная АГ; ∙ эссенциальная АГ; ∙ идиопатическая АГ.
Эпидемиология. На долю ГБ приходится около 90 – 95% всех случаев АГ.
Этиология. Несмотря на то, что этиология ГБ неизвестна, в ее развитии определенную роль играют:
−генетические факторы;
−психоэмоциональные стрессы;
−избыточное потребление поваренной соли;
− недостаточное потребление калия, магния, каль-
ция;
−злоупотребление алкоголем;
−избыточная масса тела;
−гиподинамия;
−высокое содержание в пище насыщенных жи-
ров;
− курение (вероятно).
Патогенез ГБ чрезвычайно сложен и не до конца ясен. Известно, что уровень АД зависит прежде всего от величины сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), которое создается тонусом резистивных сосудов. Кроме того, на АД влияют тонус емкостных (обеспечивающих депонирование крови), амортизирующих (сглаживающих пульсовые колебания) сосудов и объем циркулирующей крови (ОЦК). В условиях нормы увеличение СВ, обусловленное возрастанием ударного объема (УО) и/или частоты сердечных сокращений (ЧСС), всегда сопровождается снижением тонуса резистивных сосудов (т.е. падением ОПСС), и наоборот. В условиях патологии при ГБ такая связь нарушается – высокий СВ сочетается с высоким ОПСС. Кроме того, у больных ГБ часто повышен тонус емкостных и амортизирующих сосудов, а также увеличен ОЦК. Полагают, что в основе нарушений механизмов регуляции АД при ГБ лежит дисфункция:
−структур, расположенных в ЦНС;
−симпато-адреналовой системы;
−ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС);
−калликреин-кинин-простагландиновой системы;
−почек.
Несомненную роль в развитии ГБ играют:
− изменение чувствительности барорецепторов сонных артерий и аорты;
− нарушение транспорта ионов Na и Ca через клеточные мембраны;
–метаболические нарушения;
–эндотелиальная дисфункция.
Патологическая анатомия. При ГБ (как и при симптоматических АГ) находят утолщение мышечного слоя артериол (из-за его гипертрофии) и уменьшение их внутреннего диаметра. По мере прогрессирования заболевания в сосудах появляются и нарастают дегенеративные изменения – гиалиноз, артериолосклероз и артериолонекроз, нередко развиваются аневризмы, расслоения и разрывы стенок. Характерны изменения со стороны так называемых « органов-мишеней» – сердца, головного мозга, почек. В сердце находят гипертрофию левого желудочка, коронарный атеросклероз, кардиосклероз; в мозге – очаговые и диффузные изменения; в почках – типичные изменения сосудов, гиалиноз клубочков и замещение их соединительной тканью (картина первично сморщенной почки).
Клиника. Клинические проявления ГБ чрезвычайно вариабельны и в основном определяются наличием и степенью выраженности поражения органов-мишеней, т.е. зависят от стадии заболевания. Примерно половина больных длительно не обращаются к врачу и узнают о наличии у них АГ при случайном измерении АД или во время профилактических осмотров. Многие больные ГБ впервые попадают в лечебные учреждения в связи с развитием инфаркта миокарда, инсульта, нарушения зрения, почечной недостаточности или тяжелых сосудистых нарушений. Основным диагностическим признаком ГБ является повышение АД.
Техника измерения АД. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, АД следует измерять в положении больного сидя, после не менее чем 5-минутного отды-
ха и не менее чем через 30 мин после курения. Измерение выполняется 2 раза с интервалами в 2 мин: если цифры АД при этом разнятся более чем на 5 мм рт. ст., делают дополнительное третье измерение. Лицам с впервые выявленной АГ во время медосмотров для классификации заболевания необходимо двукратное дополнительное посещение врача, во время которого АД должно измеряться не менее чем дважды.
За величину АД принимают средние цифры всех измерений. Наиболее точными являются ртутные манометры, анероидные аппараты могут давать большие погрешности в измерении и их следует регулярно калибровать.
В процессе уточнения стадии заболевания важное значение имеют данные осмотров узких специалистов (окулиста, невропатолога, ангиохирурга, нефролога) и дополнительные методы исследования.
Дополнительные методы исследования.
Лабораторные данные. Специфических лабораторных признаков ГБ нет, но в процессе уточнения диагноза и наблюдения за больным необходимо исследовать функциональное состояние почек (путем проведения анализов мочи, определения уровня креатинина крови) и своевременно выявлять факторы, усугубляющие течение заболевания (нарушения липидного или углеводного обмена). Лабораторные исследования помогают в диагностике вторичных АГ.
Электрокардиография. Характерным ЭКГ-
изменением во второй стадии заболевания является гипертрофия левого желудочка (рис. 24). В третьей стадии ГБ на ЭКГ выявляют ишемические мелко- и крупноочаговые изменения в миокарде.
Рис. 24 – ЭКГ больного гипертонической болезнью
(гипертрофия левого желудочка)
Эхокардиография. Типичным ЭхоКГ-признаком второй стадии АГ является концентрическая гипертрофия левого желудочка (рис. 25). Для третьей стадии характерно локальное или диффузное (вначале систолическое, затем – диастолическое) нарушение функции левого желудочка.
Рис. 25 – ЭхоКГ больного гипертонической болезнью
(концентрическая гипертрофия левого желудочка)