Материал: 2-02- Нарушения КОС

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Соотношение между фильтрацией гидрокарбоната и экскрецией кислот почками

Вещество

ммоль/сутки

Фильтрационный гидрокарбонат

4150

Реабсорбированный гидрокарбонат

4145

Выделенный гидрокарбонат

5

Выделенная с мочой «титруемая кислотность»

55

Выделенный с мочой аммиак

30

Общая экскреция кислот

80

(Brosius F.C., 1997)

РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ РН

-главным регулятором почечной функции по поддержанию КОС является содержание компонентов бикарбонатного буфера в плазме крови;

-активация канальцевой секреции Н+ при повышении СО2 происходит уже через несколько минут, хотя она и гораздо медленнее легочной регуляции;

-адаптационная реакция почек в ответ на сдвиг рСО2 в крови, связанная с изменением секреции Н+/реабсорбции НСО3- является относительно медленной, начинаясь через 8-10 часов и достигая максимума на 2-5 сутки;

-при респираторных сдвигах КОС почки способны до минимума нивелировать изменения рН артериальной крови;

(Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 2000;

Hruska K., 1987; Brosius F.C., 1997)

Факторы, влияющие на секрецию Н+ в просвет канальца

-эффективный циркулирующий объем крови (уменьшение ЭЦОК приводит к увеличению секреции Н+, повышение - уменьшает секрецию Н+);

-степень реабсорбции анионов в канальцевой жидкости

(повышение содержания нереабсорбируемых анионов приводит к увеличению секреции Н+);

-рН артериальной крови (суммарная экскреция кислот увеличивается при ацидозе и снижается при алкалозе);

-концентрация плазменного калия (при дефиците калия повышается секреция Н+ и реабсорбция НСО3-);

-недостаток фосфора способствует снижению проксимальной реабсорбции НСО3- и снижению внутриклеточного рН.

(Forman J.W., 1986; Hruska K., 1987)

Факторы, влияющие на секрецию Н+ в просвет канальца

-альдостерон стимулирует секрецию Н+ и К+ и повышает

реабсорбцию NaНСО3- в дистальных канальцах и собирательных трубочках;

-повышение реабсорбции NaНСО3- и секреции Н+ вызвано стимуляцией Н+-насоса, способствующего созданию высокой трансмембранной разницы Н+ в дистальном канальце;

-эти реакции формируются в течении часов и суток;

-увеличение выделения катиона аммония наблюдается при повышении концентрации глутамата, снижении ОЦК;

-увеличение аммиачного буфера наблюдается при увеличении кислотной нагрузки в организме (в этих условиях с катионом аммония может выделяться до 250 мэкв Н+ в сутки);

-снижение выделения кислот с аммиаком отмечается при уменьшении функциональной почечной ткани.

(Горизонтов П.Д., 1981; Forman J.W., 1986; Hruska K., 1987)

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС

АЦИДОЗ

АЛКАЛОЗ

респираторный

нереспираторный

 

экзогенный

 

«метаболический»

 

выделительный

метаболический

 

кетоацидоз

нарушение ресинтеза,

лактоацидоз

окисления,

накопление неорганических

увеличение продукции

и органических кислот

 

Источник: https://studfile.net/preview/16473970/