Соотношение между фильтрацией гидрокарбоната и экскрецией кислот почками
Вещество |
ммоль/сутки |
Фильтрационный гидрокарбонат |
4150 |
Реабсорбированный гидрокарбонат |
4145 |
Выделенный гидрокарбонат |
5 |
Выделенная с мочой «титруемая кислотность» |
55 |
Выделенный с мочой аммиак |
30 |
Общая экскреция кислот |
80 |
(Brosius F.C., 1997)
РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ РН
-главным регулятором почечной функции по поддержанию КОС является содержание компонентов бикарбонатного буфера в плазме крови;
-активация канальцевой секреции Н+ при повышении СО2 происходит уже через несколько минут, хотя она и гораздо медленнее легочной регуляции;
-адаптационная реакция почек в ответ на сдвиг рСО2 в крови, связанная с изменением секреции Н+/реабсорбции НСО3- является относительно медленной, начинаясь через 8-10 часов и достигая максимума на 2-5 сутки;
-при респираторных сдвигах КОС почки способны до минимума нивелировать изменения рН артериальной крови;
(Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 2000;
Hruska K., 1987; Brosius F.C., 1997)
Факторы, влияющие на секрецию Н+ в просвет канальца
-эффективный циркулирующий объем крови (уменьшение ЭЦОК приводит к увеличению секреции Н+, повышение - уменьшает секрецию Н+);
-степень реабсорбции анионов в канальцевой жидкости
(повышение содержания нереабсорбируемых анионов приводит к увеличению секреции Н+);
-рН артериальной крови (суммарная экскреция кислот увеличивается при ацидозе и снижается при алкалозе);
-концентрация плазменного калия (при дефиците калия повышается секреция Н+ и реабсорбция НСО3-);
-недостаток фосфора способствует снижению проксимальной реабсорбции НСО3- и снижению внутриклеточного рН.
(Forman J.W., 1986; Hruska K., 1987)
Факторы, влияющие на секрецию Н+ в просвет канальца
-альдостерон стимулирует секрецию Н+ и К+ и повышает
реабсорбцию NaНСО3- в дистальных канальцах и собирательных трубочках;
-повышение реабсорбции NaНСО3- и секреции Н+ вызвано стимуляцией Н+-насоса, способствующего созданию высокой трансмембранной разницы Н+ в дистальном канальце;
-эти реакции формируются в течении часов и суток;
-увеличение выделения катиона аммония наблюдается при повышении концентрации глутамата, снижении ОЦК;
-увеличение аммиачного буфера наблюдается при увеличении кислотной нагрузки в организме (в этих условиях с катионом аммония может выделяться до 250 мэкв Н+ в сутки);
-снижение выделения кислот с аммиаком отмечается при уменьшении функциональной почечной ткани.
(Горизонтов П.Д., 1981; Forman J.W., 1986; Hruska K., 1987)
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС
АЦИДОЗ |
АЛКАЛОЗ |
респираторный
нереспираторный
|
экзогенный |
|
|
«метаболический» |
|
|
выделительный |
|
метаболический |
|
|
кетоацидоз |
нарушение ресинтеза, |
|
лактоацидоз |
||
окисления, |
||
накопление неорганических |
||
увеличение продукции |
||
и органических кислот |
||
|