Материал: 3 итог патфиз аллергия лихорадка воспаление
Вопросы к зачету: лихорадка, воспаление, иммунитет, лихорадка
Th1-зависимый (клеточный) иммунный ответ: механизм.
Th2-зависимый (гуморальный) иммунный ответ: механизм.
Антигены. Их виды, характеристика.
Биологическое значение лихорадки.
В чем заключается механизм действия пирогенов?
В чем заключается роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления?
В чем состоит отличие лихорадки от перегревания?
Вторичные иммунодефициты: виды и механизмы развития.
Гуморальные медиаторы воспаления, их эффекты.
Гуморальные факторы иммунного ответа.
Иммунитет. Его виды, характеристика.
Иммунные комплексы в норме и при патологии. Иммунокомплексные заболевания и их патогенез.
Иммунный ответ и его стадии. Перечислить виды адаптивного иммунного ответа.
Исходы воспаления.
Как изменяется функция различных систем и органов при лихорадке?
Как классифицируют аллергические реакции?
Как классифицируют лихорадку по степени повышения температуры тела?
Какие виды аллергенов различают?
Какие механизмы лежат в основе формирования иммунологической толерантности? В чем заключается акцептивная функция иммунной системы?
Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?
Какие стадии выделяют в патогенезе аллергических реакций? Охарактеризовать на примере иммунопатологической реакции I-го типа.
Какие типы псевдоаллергических реакций существуют? Каковы особенности их патогенеза?
Какие типы псевдоаллергических реакций существуют? Каковы особенности их патогенеза?
Какие типы реакций гиперчувствительности лежат в основе патогенеза аутоиммунных заболеваний?
Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?
Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?
Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов воспаления?
Каковы основные механизмы развития (патогенез) аутоиммунных заболеваний? Привести примеры АИЗ.
Какое действие на организм оказывают медиаторы, образующиеся при аллергической реакции, развивающейся по I типу гиперчувствительности?
Классификация пирогенов. Значение различных видов пирогенов в развитии лихорадки?
Клетки иммунной системы. Их происхождение и функции.
Клеточные медиаторы воспаления: классификация, эффекты.
Молекулы иммунной системы: их характеристика.
Общий патогенез воспаления.
Общий патогенез лихорадки.
Основные принципы жаропонижающей терапии.
Патогенез аллергической реакции II типа.
Патогенез аллергической реакции, развивающейся по I типу гиперчувствительности.
Патогенез нарушений обмена веществ при воспалении.
Патогенез реакции гиперчувствительности IV типа.
Патогенез реакций, развивающихся по III типу гиперчувствительности.
Патогенез экссудации.
Первичные иммунодефициты. Этиология, механизм развития.
Система эндогенного антипиреза. Механизм действия.
Стадии развития лихорадки. Как изменяется соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей на каждой стадии?
Функциональная организация иммунной системы.
Чем характеризуются изменения обмена веществ при лихорадке?
Что означает термин «аллергия»? Каковы критерии аллергического состояния?
Что такое альтерация? Причины первичной и вторичной альтерации?
Что такое лихорадка? Каков онтогенез лихорадки?
Что такое эмиграция лейкоцитов? Её биологическое значение.
Этиология лихорадки. Каковы причины неинфекционной и инфекционной лихорадки?
1.Th1-зависимый (клеточный) иммунный ответ: механизм.
* регулируется Т-хелперами типа 1 (Th1) и приводит к формированию эффекторных CD4+ T-клеток воспаления и цитотоксических CD8+ T-лимфоцитов, а также соответствующих им Т-клеток памяти.
2 неспецифических сигнала и 1 специфический : Антигенный пептид, загружаемый на HLA I или HLA II в результате процессинга, служит специфическим сигналом. Секретируемые цитокины и экспрессируемые костимулирующие молекулы являются двумя обязательными неспецифическими сигналами.
Можно выделить несколько основных стадий иммунного ответа:
1. Эндоцитоз антигена, его процессинг (обработка) и загрузка на молекулы HLA I или HLA II для презентации лимфоцитам.
2. Распознавание комплекса антигенный пептид/HLA I или антигенный пептид/HLA II и других стимулов.
3. Сигнальная трансдукция и активация лимфоцитов.
4. Клональная экспансия (пролиферация) лимфоцитов.
5. Созревание эффекторных лимфоцитов и клеток памяти.
6. Эффекторная активность (деструкция антигена).
Клеточный иммунный ответ: * Осуществляется Т-лимфоцитами * Регулируется Th1 * Направлен на защиту от внутриклеточный патогенов и собственных измененных клеток * В результате образуется 2 типа клеток:
-эффекторные Th ( CD4) и соответствующие клетки памяти- привлечение фагоцитов, которые будут разрушать клетку с антигеном
-цитотоксические лимфоциты (CTL CD8) и соответствующие клетки памяти, которые сами разрушают путем перфорации и активации апоптоза зараженные вирусом клетки
2. Th2-зависимый (гуморальный) иммунный ответ: механизм.
* регулируется Т-хелперами типа 2 (Th2) и заканчивается образованием плазматических клеток (продуцентов антител) и В-лимфоцитов памяти. Переключение на синтез некоторых изотипов антител частично контролируется Th1. За исключением скрытого индуктивного периода иммунный ответ в среднем продолжается около трех недель с максимальным напряжением на 1-й неделе.
Можно выделить несколько основных стадий иммунного ответа:
13.Исходы воспаления.
1. Практически полное восстановление структуры и функции. Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью.
|
3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.
4. Гибель организма при определенной локализации воспаления - например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани.
5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.
6. Переход острого воспаления в хроническое.
14.Исходы воспаления
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления
1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию - restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).
3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.
4. Гибель организма при определенной локализации воспаления - например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.
5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.
6. Переход острого воспаления в хроническое.
В клиническом исходе воспаления большое значение имеет основное заболевание, если возникновение очага (очагов) воспаления связано с ним.
15.Как изменяется функция различных систем и органов при лихорадке?
При
лихорадке возбуждаются центры
симпатической нервной системы, что
обусловливает целый ряд изменений
функций различных органов.
Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких - стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с констрикцией ее ветвей.
Диурез: В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается.
12. Иммунные комплексы в норме и при патологии. Иммунокомплексные заболевания и их патогенез.
накапливаются в крови.Иммунные комплексы образуются при связывании антител с растворимым антигеном. После реакции антиген-антитело иммунные комплексы подвергаются фагоцитозу, то есть разрушению фагоцитами - специальными клетками в селезенке и клетках Купфера в печени. Расщепление иммунных комплексов происходит в ходе реакций осаждения комплемента, взаимодействия с протеазами и других биохимических процессов.
Циркулирующие иммунные комплексы в конечном итоге приводят к воспалению и повреждению тканей. Иммунодефициты- состояние, обусловленные недостаточностью иммунной системы вследствие отсутствия либо снижения уровня одного или нескольких факторов иммунной системы.
Комплексные иммунодефициты. Заболевания: Синдром тяжелой комбинированной иммунной недостаточности и синдром Вискотта-Олдрича. Синдром тяжелой комбинированной иммунной недостаточности - группа Х-сцепленных или аутосомно-рецессивных генетических дефектов,
характеризующихся лимфоцитопенией, обусловленной глубоким дефицитом Т-лимфоцитов Клинические проявления начинаются с первых недель или месяцев жизни. Выявляются: остановка развития и роста, неукротимый понос, рвота, обширная молочница, нарастающая одышка, сухой кашель, спектр микробов, приводящих больного к гибели.
Синдром Вискотта-Олдрича - Х-сцепленное заболевание ,проявляющееся экземой, возвратными инфекциями, тромбоцитопенией, дефицитом и нарушением
пролиферативного ответа Т-лимфоцитов, а также снижением уровня IgM при увеличении
содержания и IgE в сыворотке крови.
13. Иммунный ответ и его стадии. Перечислить виды адаптивного иммунного ответа.
Иммунный ответ- процесс взаимодействия клеток иммунной системы, который индуцируется антигеном и приводит к образованию эффекторных клеток и молекул, уничтожающий данный антиген. Является всегда специфическим, но не изолированным процессом, который протекает только в периферических органов иммунной системы.
Стадии : 1- Связывание и презентация антигена антигенпредставляющими-клетками –дендритными клетками и макрофагами. 2- Распознавание антигена Т-лимфоцитов –хелперов.
3- Активация Т-кл. и секреция цитокинов. 4- Клональная профирация Т- и В- лимфоцитов.
5- Созревание эффекторных Т- или B- лимфоцитов и Т- и B- клеток памяти.
6- Деструкция антигена.
виды иммунного ответа: клеточный и гуморальный
Клеточный : осуществляется Т-лимфоцитами, регулируется Th1, направлен на защиту от внутриклеточных патогенов(вирусов ) и собственных измененных клеток. Образуются: эффекторные Th (CD4+) и соответствующие им клетки памяти(привлекают фагоциты, которые разрушают клетку) ,цитотоксические лимфоциты (СTL)(CD8+) и соотв. им клетки памяти(разрушаются сами)
Гуморальный иммунный ответ: осуществляется В-лимфоцитами, регулируется Th2, направлен на защиту от внеклеточных патогенов (бактерий), цель- образование антител, специфичных к антигенам возбудителя. Образуются плазматические клетки и В-клетки памяти, которые нарабатывают антитела.
10. Гуморальные факторы иммунного ответа.
1. Антигенпредставляющие, антигенраспознающие и антигенсвязывающие молекулы. Набор этих молекул уникален для каждого организма, для каждого лимфоцитарного клона и для каждого специфического иммунного ответа. К ним относятся: • свободные иммуноглобулины: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD; • антигенпредставляющие молекулы: лейкоцитарные антигены главного комплекса гистосовместимости (human leukocyte antigens - HLA I и II) и молекулы CD1 (a, b, c, d, e); • иммуноглобулиновые рецепторы В-клеток для распознавания и связывания антигена (B cellular receptors - BCR);
• рецепторы Т-клеток для распознавания и связывания антигена (T cellular receptors - TCR);
2. Адгезивные молекулы опосредуют взаимодействия между клетками и лигандами при непосредственном контакте: • суперсемейство иммуноглобулиноподобных молекул; • интегрины; • селектины; • муцины;
• суперсемейство рецепторов к факторам некроза опухоли и фактору роста нервов - TNF/NGF (или молекулы, опосредующие апоптоз); • линк-семейство (компоненты экстрацеллюлярного матрикса).
3. Иммуноцитокины являются гормонами иммунной системы, действующими чаще с пара- и аутокринным, реже - с эндокринным эффектами: • интерлейкины (interleukins - ILs); • колониестимулирующие факторы (colony-stimulating factors - CSFs); • интерфероны (interferons - IFNs); • факторы некроза опухоли (tumor necrosis factors - TNFs); • трансформирующие факторы роста (transforming grows factors - TGFs); • хемокины и др.
4. Сборная группа различных медиаторов воспаления включает белки комплемента, белки острой фазы, простаноиды и лейкотриены, протеолитические ферменты и др.
Эйкозаноиды - метаболиты арахидоновой кислоты, которая, в свою очередь освобождается из мембранных фосфолипидов в ходе липолиза под действием фосфолипаз. Одни эйкозаноиды являются продуктами циклооксигеназного пути: простагландины, простациклин и тромбоксан, другие - продуктами липоксигеназного пути: лейкотриены.
Цитокины Под термином “цитокины” объединяются так называемые ростовые факторы, которые регулируют пролиферацию, дифференцировку и функцию клеток крови, в том числе и клеток иммунной системы. Это обширный класс биохимических веществ, продуцируемый большинством свободных клеток крови, для общения друг с другом, через поверхностные рецепторы на их мембранах. Цитокины оказывают аутокринное и паракринное воздействие.
11. Иммунитет. Его виды, характеристика.
Иммунитет –феномен биологической защиты организма от чужеродных патогенов. виды: врожденный и адаптивный(приобретенный)
Врожденный –совокупность факторов и механизмов неспецифической защиты. Врожд. иммунитет обуславливается наследственными анатомо-физиологическими особенностями организма.
В основе лежат: воспаление и фагоцитоз.
Факторы: мех. барьеры (кожа, слизистые), нормальная непатогенная микрофлора кожи и слизистых, лизоцим крови, антимикробные пептиды эпителия кожи, пищеварительные ферменты, естественные антитела , клетки-эффекторы (макрофаги, гранулоциты, натуральные киллеры), белки теплового типа, белки острой фазы.
Адаптивный –специфическая защитная реакция организма на конкретный чужеродный агент с участием лимфоцитов. Вырабатывается в процессе жизни индивида.В основе: способность лимфоцитов распознавать антигены и организовывать их деструкцию. кл-эффекторы: Т-,В- лимфоциты.