7.В чем состоит отличие лихорадки от перегревания?

Главный этиологический фактор:

Л: Первичный пироген; П: Высокая температура окружающей среды;

Механизм: Л: смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизм терморегуляции сохранены. П: не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена. Развитие лихорадки не зависит от внешней температуры. При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от температуры среды.

8. Вторичные иммунодефициты: виды и механизмы развития.

Вторичные иммунодефициты обусловлены количественным и качественным

голоданием (недостатком белков, витаминов, микроэлементов Fe, Zn, Cu и др.), эндокринопатиями (сахарный диабет, болезнь ИценкоКушинга), потерей иммунокомпетентных клеток и молекул при травмах, кровотечениях, операциях, ожоговой болезни, утрате органов иммунной системы, воздействием ионизирующей радиации, полихимиотерапии, гипертоксическими инфекциями и инфекциями, к которым иммунная система человека оказалась эволюционно не готовой (ВИЧ и др.).

Синдром приобретенного иммунодефицита является классическим примером такого рода патологии. Возбудитель болезни, ВИЧ, имеет избирательное сродство одного из своих болочечных белков (gp120) к молекуле CD4, которая экспрессируется Т-лимфоцитами хелперами. При СПИДе происходит последовательное выключение Т-клеточного

иммунитета, что приводит к активации оппортунистических инфекций и другим расстройствам со стороны иммунной системы, включая опухолевые заболевания (саркома Капоши).

Перспективы лечения иммунодефицитных состояний связаны с замещением недостающих компонентов (введение иммуноглобулинов, пересадка костного мозга и т.д.), назначением иммунотропных препаратов (при минорных формах), генной терапией.

Выделяют следующие формы вторичных иммунодефицитов:

• индуцированную; • спонтанную; • приобретенную (СПИД)

Приобретенные формы иммунодефицитов развиваются под влиянием разнообразных повреждающих факторов: • инфекционные (типичная ВИЧ-инфекция, туберкулез и др.); • алиментарные (белково-энергетическая неполноценность питания, дефицит витаминов, микроэлементов: цинка, селена и др.); • лекарственные (цитостатики, иммунодепрессанты, антибиотики); • физические (воздействие радиации и других факторов); • химические (иммунотропные токсичные вещества, яды, производственные факторы); • метаболические (чаще на фоне тяжелых системных заболеваний, при раке); • стресс, травмы и др.

9. Гуморальные медиаторы воспаления, их эффекты.

Гуморальные медиаторы (образующиеся в жидких средах- плазме крови и тканевой жидкости): Производные комплемента: Основные медиаторы: C5b-C9;С5a; С3а. Источник: Плазма, тканевая жидкость; Эффект: Тканева деструкция( С5b-С9); активация лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов ( С5а,С3а), дегрануляция тучных клеток( С5а,С3а), спазм гладкой мускулатуры (С3а); Кинины: О.м.: Брадикинин, каллидин, И: Плазма, тканевая жидкость, Э: Вызодилатация, повышение проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, угнетение гранулоцитов, стимуляция лимфоцитов и фибробластов, боль; Факторы свертывающей системы крови: О.м.: Фибринопептиды и продукты деградации фибрина; И: плазма; Э: активация лейкоцитов, усиление фагоцитоза.

5.В чем заключается механизм действия пирогенов?

Первичные пирогены, являясь факторами этиологическими, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку. Продукция вторичных пирогенов вышеперечисленными клетками осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, иммунных. Вторичные пирогены активируют фосфолипазу А₂, которая расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины (PG). PGE₁ и PGE₂ в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» .В  результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла.

6. В чем заключается роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления? Влияние нервной системы на воспалительный процесс подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Известно, что при нарушении периферической иннервации, воспаление приобретает вялый, затяжной характер. Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов (А.Д. Сперанский). На конец, известны случаи, когда явные признаки воспаления наблюдались у людей, которым под гипнозом внушали, что к коже прикладывался раскаленный предмет. На характер воспаления могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны ГГНС, главным образом, гормоны коры надпочечников и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике. Установлено, что соматотропный гормон гипофиза и альдостерон способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т.е. усилить воспаление, хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) повышая проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию и изменяя электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие. Наряду с этим глюкокортикоиды (гидрокортизон и др.), АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительною реакцию. Глюкокортикоиды, задерживая развитие самых ранних признаков воспаления (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток), препятствует возникновению отека, этим свойством глюкокортикоидов широко пользуются в практической медицине. Такое действие глюкокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и одновременно увеличивают активность гистаминазы – фермента, разрушающего гистамин. Снижается также образование серотонина. В последнее время установлено, что глюкокортикоиды индуцируют синтез специфических белков (липомодулин, макрокортин), которые действуют как ингибиторы фосфолипазы A2, т.е. блокируют процесс образования производных арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов). Кроме того, замечено, что воспаление интенсивнее протекает при гипертиреозе и отличается вялостью течения при микседеме.

1.Эндоцитоз антигена, его процессинг (обработка) и загрузка на молекулы hla I или hla II для презентации лимфоцитам.

2.Распознавание комплекса антигенный пептид/HLA I или антигенный пептид/HLA II и других стимулов.

3.Сигнальная трансдукция и активация лимфоцитов.

4.Клональная экспансия (пролиферация) лимфоцитов.

5.Созревание эффекторных лимфоцитов и клеток памяти.

6.Эффекторная активность (деструкция антигена).

Гуморальный иммунный ответ: * Осуществляется В-лимфоцитами * Регулируется Th2 * Направлен на защиту от внеклеточных патогенов * Цель- образование антител, специфичных к антигену возбудителя * В результате образуется плазматическая клетка и В- клетки памяти, нарабатывающие антитела

3. Антигены. Их виды, характеристика.

Антигены - это генетически чужеродные вещества, вызывающие иммунный ответ. Общее число различных антигенов оценивается числом 1018. Основными свойствами антигена, определяющими его иммуногенность, т.е. способность вызывать иммунный ответ,

являются макромолекулярность (молекулярная масса не менее 10 кДа) и генетическая чужеродность. В зависимости от структуры:

* Полные антигены - это макромолекулярные соединения (в основном белки и белоксодержащие соединения). Молекула полного антигена состоит из двух частей - информационной и несущей. Информационная часть (низкомолекулярные антигенные детерминанты, эпитопы) определяет специфичность антигена, несущая (макромолекулярный белок) - способствует проникновению антигена в организм.

* Неполные антигены (или гаптены) - это низкомолекулярные небелковые антигены (лекарственные препараты, вирусы и др.), которые имеют в своем составе только информационную часть. Изолированная информационная часть сама по себе не является иммуногенной, т.е. не способна индуцировать иммунный ответ, но обладает конкретной специфичностью - свойством вступать в реакции взаимодействия с предсуществующими (ранее образованными при предыдущих контактах) антителами и лимфоцитами. Гаптены приобретают иммуногенность лишь в соединении с белками-носителями организма. В зависимости от происхождения :

* Экзогенные антигены подразделяют на инфекционные и неинфекционные.

1. Инфекционные и паразитарные антигены (вирусов, риккетсий, бактерий, грибов, одно- и многоклеточных паразитов).

2. Неинфекционные (чужеродные белки; белоксодержащие соединения; антигены и гаптены в составе пыли, пищевых продуктов, пыльцы растений, ряда ЛС).

* Эндогенные антигены (аутоантигены) появляются при повреждении белков и содержащих белок молекул собственных клеток, неклеточных структур и жидкостей организма, при конъюгации с ними гаптенов, в результате мутаций, приводящих к синтезу аномальных белков, при сбоях иммунной системы.

4.Биологическое значение лихорадки.

Защитно-приспособительное значение: усиливается иммунный ответ организма, умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры); активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;, замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;  возрастают барьерная и антитоксическая функции печени; гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

Отрицательное воздействие: при высокой температуре > 41С может развиться тепловая денатурация белков; возникает дополнительная нагрузка на сердце и сосуды; при критическом падении температуры возможно развитие коллапса.

Изменение в ЖКТ: Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке.→ создаются условия для размножения различных микробов→Возникает неприятный запах изо рта;В озникает жажда, резко снижается аппетит + Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков→нарушение пищеварениея, Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике +с понижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.

Стресс→повышается продукция АКТГ и глюкокортикоидов

16.Классификация аллергических реакций :

По скорости развития:1. Аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа(развиваются через 15-20 мин) 2. Аллергические реакции ( гиперчувствительность) замедленного типа( через 24-48 ч)

По патогенезу: 1.Истинные аллергические реакции( развивается повышенная гиперчувствительность к первому попавшему аллергену ) 2.Ложные аллергические реакции( возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей стабилизации.)

По характеру иммунного повреждения тканей и органов:

1тип:Реагиновый 2тип:цитотоксический 3тип: иммунокомплексный 4тип: клеточно-опосредованный

17.Как классифицируют лихорадку по степени повышения температуры тела?

По степени подъема температуры различают лихорадку субфебрильную (37,1-37,9 °С), умеренную (38-39,5 °С), высокую (39,6- 40,9 °С) и гиперпиретическую (41 °С и выше). Последний вид лихорадки наблюдается, в частности, при столбняке и менингите.

Как объяснить физико-химические изменения (нарушение обмена веществ, гиперосмия, гиперонкия, гипериония) в очаге воспаления?

Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия).

Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. Первоначально усиливается как их окисление, так и гликолиз. В основе этого явления лежит активация соответствующих тканевых ферментов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью. По мере накопления в очаге лейкоцитов, лизосомальные ферменты которых расщепляют углеводы анаэробным путем, а также повреждения и снижения количества митохондрий в ходе альтерации, реакции окисления заметно ослабевают, а гликолиза - нарастают. Соответственно расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов - углекислого газа и воды. Дыхательный коэффициент снижается. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена - молочная и трикарбоновые кислоты.

18.Какие виды аллергенов различают

Аллерген- вещества антигенной природы, вызывающие аллергию.

виды:

1. Экзоаллергены: инфекционного происхождения

неинфекционного происхождения( лекарственные, промышленные, бытовые, пищевые, растительные)

2. Эндоаллергены : Врожденные(первичные) :коллоид щит.железы, ткань яичка, орган зрения, нервная ткань. Приобретенные(вторичные) :опухолевые ,клетки некроза, денатурированные белки.

19. Какие механизмы лежат в основе формирования иммунологической толерантности? в чем заключается акцептивная функция иммунной системы?

Иммунологическая толерантность - отсутствие специфического продуктивного иммунного ответа организма на антиген в связи с неспособностью его распознавания. В отличие от иммуносупрессии иммунологическая толерантность предполагает изначальную ареактивность к определенному антигену.

• естественную толерантность, когда состояние ареактивности формируется к «своему», т. е. к антигенам собственных тканей;

• индуцированную толерантность к «чужому» антигену – чужеродным клеткам, белкам, полисахаридам, гаптенам и др.

Толерагенность — альтернатива индукции иммунного ответа. Развивается вследствие введения высоких доз белков или полисахаридов, обладающих мономерностью и безагрегатностью (для чего белковые растворы подвергаются ультрацентрифугированию), а также имеющих относительно низкую молекулярную массу и высокую эпитопную плотность. То есть одни и те же вещества могут выступать как в качестве иммуногенов, так и в противоположном качестве — толерогенов. Также важную роль в развитии отсутствия иммунного ответа играет наличие у иммунных клеток необходимого рецепторного аппарата