Материал: акушерство и гинекология ГОСЫ 2020

66. Показания к досрочному родоразрешению при преэклампсии. Методы родоразрешения, особенности ведения родов. Реабилитация.

Показания для досрочного родоразрешения (независимо от срока гестации):

• тяжелая преэклампсия;

• ухудшение состояния плода;

• прогрессирование симптомов преэклампсии.

При сроке беременности 37 недель и более показано родоразрешение независимо от степени тяжести.

Роды через естественные родовые пути предпочтительнее оперативного родоразрешения.

Для индукции родов при незрелой шейке (оценка по Бишопу менее 6 баллов) используется:

• мифепристон (синтетическое стероидное антигестагенное средство, 200 мг.);

• мизопростол (простагландин Е1, по схеме 25-25-50-50-50 мг. каждые 6-8 часов, максимальная доза 200 мг, перорально, трансбукально, интравагинально).

• при зрелых родовых путях (оценка по Бишопу более 6 баллов) используется амниотомия, окситоцин.

• метод обезболивания в родах – перидуральная анестезия.

Показания к кесареву сечению при тяжелой преэклампсии являются:

- отсутствие эффекта от проводимого родовозбуждения;

- тазовое предлежание плода менее 30 недель.

Необходимо тщательное мониторное наблюдение за состоянием плода – длительная или постоянная КТГ и пациентки.

Уход должен осуществляться в безопасной обстановке, то есть женщина не должна оставаться одна.

Предпочтительным методом для обезболивания при оперативном родоразрешении является проводниковая анестезия: спинальная или перидуральная.

Опасности/трудности общей анестезии:

− трудности при интубации из-за отека гортани;

− высокий риск внутримозгового кровоизлияния из-за резкого повышения САД при интубации и экстубации;

− высокий риск отека легких из-за повышения давления в легочных сосудах.

При тяжелой преэклампсии роды должны произойти в пределах 24-48 часов после установления диагноза. Учитывая уровень учреждения – республиканский и возможности реанимации и других видов медицинской помощи при стабилизации состояния беременной и удовлетворительном состоянии плода в сроке гестации до 32-34 недель возможно пролонгирование беременности в интересах плода под круглосуточным наблюдением за состоянием беременной и внутриутробного плода.

Если есть время зачитываем

Дополнительно при осложнениях тяжелой преэклампсии:

Гепатопротекторы:

адеметионин – раствор по 400-800 мг в/в на глюкозе 5%-500 мл. (максимальная доза 1200 мг).

карнитина оротат, Dl-карнитина гидрохлорид (в т.ч. карнитина основания), антитоксическая фракция экстракта печени (в т. ч. цианкобаламин), аденозин,

пиридоксина гидрохлорид, цианкобаламин – в 1 флаконе 5 мл. в/в на декстрозе 5% – 500 мл. (максимальная доза 3 флакона).

Непрямые антикоагулянты:

эноксапарина натрия – п/к по 0,4 мл. ежедневно.

надропарин кальция по 0,3 мл. п/к ежедневно.

Препараты крови:

тромбоконцентрат – 2 дозы и по показаниям.

эр. масса – по показаниям.

СЗП – 10 – 20 мл/кг по показаниям.

Октоплекс – концентрат протромбинового комплекса, доза в зависимости от МНО:

эптаког альфа (активированный) – рекомбинантный человеческий 7 фактор крови, 90 мкг/кг.

В родах – эпидуральная анестезия. Кесарево сечение под спинальной анестезией. Ведение в послеродовом периоде

Наблюдение и лечение должно быть продолжено условиях ПИТа совместно акушером – гинекологом и анестезиологом-реаниматологом.

Магнезиальная терапия должна продолжаться не менее суток после родоразрешения или последнего припадка эклампсии при наличии положительной динамики.

Гипотензивная терапия проводится с индивидуальным подбором лекарственных средств с постепенным снижением доз при стабилизации состояния.ЭКЛАМПС

При эклампсии родоразрешение должно произойти не позднее 12 часов от начала судорог.

Помощь во время судорог:

• подготовьте оборудование (воздуховоды, отсос, маску и мешок, кислород) и дайте кислород со скоростью 4 – 6 л. в минуту.

• защитите женщину от повреждений, но не удерживайте ее активно.

• уложите женщину на левый бок для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого, рвотных масс и крови.

• после судорог при необходимости очистите отсосом ротовую полость и гортань.

• после приступа немедленно начать магнезиальную терапию:

Нагрузочная доза

5г сухого вещества магния сульфата (20 мл 25% р-ра) в/в медленно в течение 10 – 15 минут.

Поддерживающая доза

на 320 мл физ. р-ра – 80 мл 25% р-ра магния сульфата, вводить в/в с учетом скорости введения

11 кап/мин – 1г сухого вещества/час

22 кап/мин – 2 г сухого вещества/час

Продолжительность непрерывного внутривенного введения магния сульфата в течение 12 – 24 часов (1-2 г. в час)

Назначение седативных средств (диазепама) из-за побочного эффекта (угнетение неонатального дыхания) – нежелательно.

Если судороги повторились через 15 минут, введите 2 г магния сульфата (10 мл – 20% раствора в/в за 20 минут. Если судороги будут продолжаться, введите диазепам (производное бензодиазепина).

Нагрузочная доза – в/в 10 мг диазепама в течение 2–х минут, при возобновлении судорог повторно введите 10 мг диазепама.

Поддерживающая доза диазепама:

40 мг диазепама в 500 мл физиологического раствора втечение 6-8 часов, чтобы женщина могла находиться в седации, но могла быть разбужена.

Прекратить введение поддерживающей дозы диазепама, если ЧДД меньше 16 в минуту.

Возможно ректально введение – 20 мг (4мл) в 10 мл шприце (или в мочевом катетере).

Продолжайте лечение магния сульфатом в течение 24 часов после родов или последней судороги, в зависимости от того, что произойдет последним.

Эклампсия не является абсолютным показанием к срочному родоразрешению. Необходимо сначала стабилизировать состояние пациентки.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

• стабильность гемодинамики, результатов клинико-лабораторно-инструментальных методов исследования.

67. Эклампсия: клиника, диагностика, акушерская тактика.

Эклампсия (МКБ-Х О.15) — возникновение приступа или серии судорожных приступов у беременной женщины с клиникой ПЭ любой степени тяжести (не только при максимальной тяжести ПЭ), которые не могут быть объяснены другими причинами — опухоль, инсульт, эпилепсия и т. д. Предвестники эклампсии: судорожная готовность, головная боль, АГ, нарастание зрительных расстройств.

Клиника

обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами — спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем — генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

Классификация

1. При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения — ишемический или геморрагический инсульт.

2. Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии.

3. Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом.

4.Особо тяжелая — коматозная форма эклампсии протекает без судоро Эклампсия: во время беременности (О15.0), в родах (О15.1), в послеродовой период (О15.2)

Диагностика

В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга — аневризмы, эпилепсии, опухолей, а также уремической и диабетической комы. Типичным для эклампсии является:

• ее связь с беременностью,

• возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки,

• предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией

• кратковременная симптоматика преэклампсии.

• Лечение эклампсии (только в стационаре!). Лечение проводится совместно с врачом анестезиологом-реаниматологом. Этапы лечения: 1. Предотвратить возможные травмы (уложить, удержать, предотвратить прикус языка, убрать лежащие рядом с беременной предметы с острыми углами и пр.). 2. Купировать судороги, аспирировать содержимое ротовой полости, уложить на левый бок. 3. При восстановлении спонтанного дыхания — ингаляционная анестезия (севофлюран) или барбитураты (в/в болюсно 3−5 мг/кг тиопентала натрия, обычно до 300 мг) с последующей интубацией трахеи и ИВЛ по показаниям. 4. Инфузионная терапия (не более 40 мл/час!): 4.1. Сбалансированные кристаллоидные растворы: «Ацесоль», «Трисоль», «Лактасол», Рингера–Локка, натрия хлорида в/в. 4.2. Коллоидные растворы на основе желатина в/в (по показаниям). 4.3. В/в (по показаниям) 10−20%-ный раствор альбумина. 5. Противосудорожная терапия: 5.1. 5 мл (4−6 г) 25%-ного раствора сульфата магния для в/в инъекций в/в болюсно, затем инфузия 2−4 г/ч (по инфузомату) (в 1 мл 250 мг). 5.2. По 2−4 мл в/в или в/м 0,5%-ного раствора диазепама. 6. Гипотензивная терапия: 6.1. Препараты для парентерального введения: − По 1 мл в/в (медленно) или в/м 0,01%-ного раствора клонидина; − По 2,5−5 мл в/в болюсно 1%-ного раствора лабеталола; − нитропруссид натрия: (порошок для приготовления раствора для инфузий 30 мг) в/в капельно в 250 мл 5%-ного раствора глюкозы со скоростью 0,3 мкг/кг/мин; − в/в капельно 10−20 мг нитроглицерина в 100−200 мл 5%-ного раствора глюкозы, скорость введения — 1−2 мг/ч (2 мл 1%-ного концентрата для инфузий). 7. Антикоагулянты прямого действия (по показаниям): 7.1. Раствор далтепарина натрия по 2500, 5000, 10 000 МЕ подкожно. Максимальная суточная доза — 18 000 МЕ. 16 7.2. Раствор эноксапарина натрия для подкожных инъекций: 2000 анти-Ха МЕ/0,2 мл, 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл, 6000 анти-Ха МЕ/0,6 мл, 8000 анти-Ха МЕ/0,8 мл. 8. Профилактика РДС у плода (по показаниям): 8.1. 1 мл суспензии бетаметазона для инъекций. По 12 мг в/м 2 инъекции, интервал введения — 24 ч, курсовая доза — 24 мг (двое суток). 8.2. 4 мг/мл раствора дексаметазона для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл. В/м по 4 мг через 6 ч, курсовая доза — 24 мг. В/м по 6 мг через 12 ч, курсовая доза — 24 мг. Тактика ведения родов у женщин с эклампсией. Госпитализация в ближайшее родильное отделение. Экстренное родоразрешение в течение 2 ч после купирования судорог и стабилизации гемодинамики: во время беременности — кесаревым сечением, во 2-й период родов — акушерскими щипцами

68. HELLP-синдром: клиника, диагностика, акушерская тактика.

Hellp-синдром при гестозе.  Переводится как гемолиз, увеличение активности печеночных ферментов и тромбоцитопения. При этой патологии бывает рвота, боли в эпигастральной области и правом подреберье, отеки. При обследовании выявляются нарушения свертывающих факторов и функции печени. В качестве осложнений бывают кровотечения, гибель плода, проявления полиорганной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводится с инфекционным гепатитом и заболеваниями крови

. Клиника: внутрисосудистый гемолиз, желтуха, геморрагические проявления в коже, печеночная недостаточность, кома, разрыв печени, коагулопатические кровотечения, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

При подозрении на HELLP-синдром необходимо немедленно провести лабораторные исследования, включающие определение активности АЛТ, АСТ, лактатдегидрогензы, концентрации билирубина, гаптоглобина, мочевой кислоты, количества тромбоцитов в крови и оценку состояния свёртывающей системы крови. 

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Для раннего обнаружения субкапсульной гематомы печени показано УЗИ верхней части живота. При УЗИ печени у беременных с тяжёлым гестозом, осложнённым HELLP-синдромом, также обнаруживают множественные гипоэхогенные участки, которые расценивают как признаки перипортальных некрозов и кровоизлияний (геморрагического инфаркта печени).

• Для дифференциальной диагностики HELLP-синдрома используют КТ и МРТ.

ЛЕЧЕНИЕ HELLP-СИНДРОМА

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Восстановление нарушенного гомеостаза.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

HELLP-синдром как проявление тяжёлого гестоза во всех случаях служит показанием для госпитализации.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Экстренное родоразрешение проводят на фоне инфузионно-трансфузионной терапии под наркозом.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Наряду с инфузионно-трансфузионной терапией назначают ингибиторы протеаз (апротинин), гепатопротекторы (витамин C, фолиевая кислота), липоевую кислоту по 0,025 г 3–4 раза в сутки, свежезамороженную плазму в дозе не менее 20 мл/кг массы тела в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее 2 доз при содержании тромбоцитов менее 50×109/л), глюкокортикоиды (преднизолон в дозе не менее 500 мг/сут внутривенно). В послеоперационном периоде под контролем клинико-лабораторных показателей продолжают введение свежезамороженной плазмы в дозе 12–15 мл/кг массы тела с целью восполнения содержания плазменных факторов свертывания крови, а также рекомендуют проводить плазмаферез в сочетании с заместительным переливанием свежезамороженной плазмы, ликвидацию гиповолемии, антигипертензивную и иммунодепрессивную терапию. Майенн и соавт. (1994) считают, что введение глюкокортикоидов способствует улучшению исхода для матери у женщин с преэклампсией и HELLP- синдромом.

69. Плацентарная недостаточность. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Плацентарная недостаточность представляет собой нарушение транспортной, трофической, эндокринной, метаболической функций под влиянием снижения маточноплацентарного кровотока.

Выраженность изменений плаценты и их влияние на состояние плода определяются: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторноприспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса.

Плацентарная недостаточность может быть первичной и вторичной; острой и хронической.

Первичная плацентарная недостаточность развивается на ранних стадиях формирования плаценты (до 16 нед), в период имплантации с нарушением первой и второй волн инвазии цитотрофобласта.

К первичной плацентарной недостаточности приводят иммунные, генетические, эндокринные, инфекционные факторы, влияющие на имплантацию и формирование плаценты. Первичная плацентарная недостаточность сопряжена с изменениями строения, расположения, прикрепления, дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона и часто проявляется пороками развития плода, хромосомными аномалиями, замершей беременностью или ее прерыванием.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается во второй половине беременности при уже сформировавшейся плаценте под влиянием неблагоприятных факторов: экстрагенитальной, акушерской патологии; неблагоприятных экологических факторов; курения и т.д.

Острая плацентарная недостаточность наблюдается при остром нарушении гемодинамики в фетоплацентарном комплексе: преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрыве матки, введении окситоцина.

Хроническая плацентарная недостаточность длительная, с активацией компенсаторно-приспособительных механизмов на первых этапах заболевания с последующей их декомпенсацией.

Несмотря на многопрофильную природу плацентарной недостаточности, имеются общие закономерности в развитии этого синдрома. Как правило, четко можно выделить две формы хронической плацентарной недостаточности: нарушение питательной (трофической) и дыхательной функции. При нарушении трофической функции снижаются всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена. Дыхательная недостаточность заключается в нарушении транспорта кислорода и углекислоты. Трофической, сопровождающейся задержкой роста плода, чаще бывает первичная плацентарная недостаточность, дыхательной, с проявлением хронической гипоксии, - вторичная плацентарная недостаточность.

Этиология и патогенез. Развитию плацентарной недостаточности способствуют экстрагенитальные заболевания и синдромы (хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, гипертония, эндокринопатии, в частности сахарный диабет, врожденные дефекты гемостаза, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, инфекции и т.д.), осложнения беременности (гестоз, длительная угроза прерывания, перенашивание, многоплодие). При указанных заболеваниях нарушается как инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии матки, так и формирование плаценты.

В патогенезе плацентарной недостаточности выделяют несколько звеньев.

I. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое обусловлено:

• снижением притока и оттока крови из межворсинчатого пространства, приводящим к гипоперфузии плаценты;

• изменением реологических и коагуляционных свойств крови (гипер-агрегация клеток крови, гипервязкость крови, ДВС), способствующим снижению кровотока в системе микроциркуляции.

II. Патология плодово-плацентарного кровотока в результате многочисленных структурных нарушений плаценты, которые выражаются в:

• инволютивно-дистрофических нарушениях ткани плаценты;

• преждевременном созревании ворсин, наличии хаотичных склерозированных ворсин, обусловленных нарушением формирования капилляров и их стромы;

• неадекватном увеличении диаметра и количества капилляров в терминальных отделах ворсин;

• отсутствии гиперплазии капилляров;

• преждевременном созревании плаценты.

III. Нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран в результате активации на фоне гипоксии перекисного окисления липидов с образованием токсичных радикалов, разрушающих липидно-белковую структуру клеточных мембран с нарушением их проницаемости и плацентарного барьера в целом.

IV. Снижение метаболизма и синтетической функции плаценты в результате угнетения:

• плацентарных ферментов;

• окислительно-восстановительных процессов;

• синтеза гормонов.

Указанные изменения вызывают структурные и функциональные нарушения плаценты, приводящие к неадекватному обмену между организмами матери и плода.

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от формы проявления (острая, хроническая).

При острой плацентарной недостаточности клиническая картина определяется патологией, которая привела к ней и (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки и т.д.) острой гипоксией плода.

Хроническая плацентарная недостаточность клинически проявляется задержкой роста плода; хронической гипоксией плода; сочетанием задержки роста и хронической гипоксии плода.

Крайним проявлением плацентарной недостаточности является внутриутробная гибель плода.

Диагностику плацентарной недостаточности по данным УЗИ и допплерометрии кровотока целесообразнее проводить на ранних стадиях заболевания, в первой половине беременности. О возможности развития плацентарной недостаточности свидетельствуют:

• изменения экстраэмбриональных структур (амниона, хориона, желточного мешка);

• нарушение кровотока в спиральных, дугообразных и маточных артериях с 10-13 нед;

• отсутствие диастолического компонента кровотока в мозговых сосудах плода (внутренняя сонная артерия) после 14 нед (при исключении врожденных пороков развития плода) и артериях пуповины после 20 нед;

• повышение индексов допплерометрии в сосудах маточно-плацентарного русла, признаки централизации кровообращения (после 20 нед);

Развившуюся плацентарную недостаточность диагностируют по следующим признакам:

• снижение в крови у матери концентрации эстриола, прогестерона, плацентарного лактогена.

• маловодие

• структурные изменения плаценты (истончение, петрификаты, кисты и т.д. по данным УЗИ).

• изменение кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса при допплерометрии.

Особенно неблагоприятны для состояния плода:

• критический, нулевой или ретроградный диастолический кровоток в в пуповине;

• комплексные изменения кровотока (во всех звеньях системы мать-плацента-плод);

• сочетанные изменения кровотока (в артериях пуповины и в маточных артериях).

При критическом кровотоке состояние плода нарушается в 95% наблюдений, при комплексном и сочетанном изменениях кровотока - в 90 и 70% соответственно, при изолированном (в артериях пуповины или в маточных артериях) - в 18%.

Лечение плацентарной недостаточности направлено на устранение патологии, приведшей к плацентарной недостаточности; восстановление маточно-плацентарного кровотока; тонуса матки; метаболизма плаценты.

Для нормализации маточно-плацентарного кровотока и тонуса матки используют bмиметики - внутривенно дозированно инфузоматом до получения эффекта, в дальнейшем препарат назначают перорально.

Восстановление реологических и коагуляционных свойств крови достигается применением дезагрегантов (трентал, курантил, компламин) и антикоагулянтов (фраксипарин, клексан). Указанные препараты оказывают дезагрегирующее влияние на клетки крови, а также вазоактивное и тропное действие на эндотелий.

Антикоагулянты (фраксипарин, клексан) показаны при нарушении гемостаза, особенно при его врожденных дефектах, антифосфолипидном синдроме, гомоцистеинемии.

Для восстановления метаболизма и функции клеточных мембран в плаценте применяют антиоксиданты (токоферол, актовегин), мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил). Одновременно проводится энзимотерапия (вобензим).

Лечение плацентарной недостаточности осуществляется под контролем допплерометрии кровотока в фетоплацентарном комплексе и фетометрии плода.

Если измененный кровоток нормализуется, восстанавливаются темпы роста плода, то терапия плацентарной недостаточности продолжается до 37-38 нед с последующим родоразрешением.

При неэффективности лечения (прогрессивное ухудшение маточно-плацентарного кровотока, отсутствие роста плода) решают вопрос о преждевременном родоразрешении, нередко путем кесарева сечения.

Показаниями к кесареву сечению при плацентарной недостаточности являются:

• гипоксия плода (нарушение сердечной деятельности плода по данным КТГ, критическое состояние кровотока или нарушение его во всех звеньях системы матьплацента-плод);

• задержка роста плода III степени;

• тазовое предлежание плода;

• отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (смерть детей или инвалидизация живых детей, связанная с родами, неоднократные попытки ЭКО, длительное бесплодие).

При ведении родов через естественные родовые пути у женщин с плацентарной недостаточностью необходимо тщательно следить за состоянием плода и родовой деятельностью

70. Хроническая гипоксия плода. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Гипоксия плода - это состояние, которое характеризуется недостаточностью кислорода, поступающего в ткани развивающегося ребенка внутриутробно.