Задача 1
Животное находится в состоянии полного голодания. Основной обмен повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов, дыхательный коэффициент равен 1, синтез белка ограничивается. Снижается биосинтез аминокислот из кетокислот и аммиака. Продолжается распад белка, возникает отрицательный азотистый баланс. Какому периоду голодания соответствуют указанные изменения? Сколько он длится? Каков механизм описанных проявлений?
Первый период голодания- период неэкономной траты энергии. Длится 2-4 сут.
Механизм проявлений:
- дыхательный коэффициент повышается до 1,0 – из-за усиленного расхода углеводов
- отрицательный азотистый баланс- выделение азота с мочой уменьшается уже на 3-й день голодания (с 12 14 до 10 г/сут.). Снижается интенсивность дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени, замедляется биосинтез аминокислот из а-кетокислот и аммония. Однако все эти процессы не могут сбалансировать распад белков развивается отрицательный азотистый баланс
Содержательный модуль 3 «Типовые нарушения обмена веществ. Пищевое голодание»
Задача 1
У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому ухудшению общего состояния. Появилась апатия, слабость, повышение тонуса мышц, иногда судороги. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния развилась у больного, механизм ее возникновения? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния?
У больного развился выделительный алкалоз.
Метаболический (негазовый) алкалоз встречается довольно редко и может формироваться при потере нелетучих кислот и при избыточной секреции калия, а также при избыточном введении ощелачивающих диуретиков (салуретиков)
Потеря нелетучих кислот имеет место при неукротимой рвоте, стенозе привратника.
Защитно-компенсаторные реакции при негазовом алкалозе:
Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на увеличение напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При увеличении рН уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение СО2 , и рСО2 крови возрастает.
Задача 2
У больного во время приступа бронхиальной астмы при определении рСО2 в крови обнаружено наличие гиперкапнии. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае, механизм её возникновения? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния?
В данном случае у больного газовый(дыхательный) ацидоз.
Газовым(дыхательным) называют ацидоз, основу которого составляет увеличение напряжения углекислого газа в крови (гиперкапния).
Нарушение выделения СО2 из организма при всех видах гиповентиляции (недостаточность внешнего дыхания) - эндогенный газовый ацидоз.
Защитно-компенсаторные реакции при газовом ацидозе:
Защитно-компенсаторные реакции при газовом ацидозе направлены на увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками. Здесь усиливается ацидогенез в дистальных извитых канальцах, что приводит к образованию дополнительного количества гидрокарбоната. Усиление ацидогенеза в проксимальных из витых канальцах обеспечивает полную его реабсорбцию.
При остром нарушении в течение первых 10 -15 минут срабатывает буферный механизм.
Содержание СО2 возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к учащению дыхания и частичному выделению СО2 через легкие при условии неполного прекращения вентиляции.
Ионы водорода поступают в эритроциты и связываются восстановленным гемоглобином. Из эритроцитов выходят ионы натрия и калия в обмен на ионы водорода. Натрий, освобождаемый из костной ткани при диссоциации хлористого натрия в плазме, а также из белков за счет соединения с ионами водорода, соединяется с бикарбонатом (НСО3-), и поэтому концентрация бикарбоната натрия возрастает. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам.
При некомпенсированном газовом ацидозе суживается просвет бронхов, в них накапливается повышенное количество вязкой слизи и, как следствие, прогрессирует дальнейшее нарушение легочной вентиляции. Это ведет к гипоксии, нарушению окисления, что, наряду с увеличением содержания угольной кислоты в крови, обеспечивает снижение РН крови. Вследствие учащения дыхания потребление кислорода дыхательной мускулатурой увеличивается. Нарастает периферическое сопротивление сосудов, и поэтому артериальное давление в большом и особенно в малом круге кровообращения повышается. Происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Регистрируется тахикардия. При дальнейшей гиперкапнии систолический и минутный объем крови снижается. Уменьшается возбудимость адренорецепторов, и системное артериальное давление падает. В крови снижается рН, количество ионов хлора; увеличивается СО2, отмечается избыток оснований, стандартных бикарбонатов, нарастает количество натрия и калия. Общее увеличение количества внеклеточного натрия сочетается с задержкой воды, например, при хронической легочной недостаточности, что
первоначально проявляется увеличением массы больного, а в последующем развитием заметных отеков.
Задача 3
У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. Каков механизм указанных проявлений? Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае и каков ее механизм? Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом?
Механизмы проявлений:
Развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в приводит к гипергликемии - стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.
Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л), нарушается её реабсорбция и она выводится с мочой, вследствие чего развивается и гиперстенурия. Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия). При недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку. В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия и кетонурия.
Негазовый ацидоз – ацидоз, основу которого составляет уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.
Метаболический - это ацидоз, основу которого составляет накопление в организме эндогенных кислот-метаболитов. Он развивается при сахарном диабете 1 типа (накапливаются кетоновые тела и молочная кислота), гипоксии (молочная кислота), голодании (кетоновые тела), почечной недостаточности (фосфаты, сульфаты, мочевая кислота), подагре (мочевая кислота).
Защитно-компенсаторыне реакции при негазовом ацидозе:
1. Дыхательные механизмы компенсации направлены на уменьшение рС02. При увеличении концентрации ионов водорода возбуждается дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение СО2 из организма.
2. Почечные механизмы компенсации направлены на сохранение гидрокарбоната в организме. Уменьшение рН крови вызывает активацию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах. Благодаря этому гидрокарбонат мочи оттитровывается и сохраняется в организме, а рН мочи уменьшается, т.е. происходит ее ацидификация.
Компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие. Ацидоз вызывает тяжелые нарушения функций органов и систем организма. Активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-, гипофизарно-кортикальная системы. При рН 7,0 - 7,2 ведущим признаком является глубокое дыхание, при этом минутный объем дыхания в 5 - 6 раз превышает нормальный. Клинические наблюдения показывают, что дальнейшее снижение рН опасно для жизни, ибо нарушается возбудимость дыхательного центра и интенсивность легочной вентиляции. Понижается сродство гемоглобина к кислороду. Наблюдаются тахикардия, снижение проводимости, экстрасистолии и даже фибриляция сердца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Снижается артериальное давление и объемная скорость кровотока. Сосуды расширяются при снижении рН до 7,2 и суживаются при рН ниже 7,2. Снижается кровоснабжение мозга и почек. Нарушается мочеобразование. В крови уменьшается рН, рСО2, СБ (стандартный буфер), становится отрицательной ИО (избыток оснований), увеличивается содержание ионов натрия, калия и хлора, если рН мочи не ниже 4,5. Если же рН мочи ниже 4,5, хлор выделяется с мочой в виде хлористого аммония, и поэтому количество его в крови уменьшается. Уменьшение рН ниже 7,2 сопровождается спутанностью сознания, повышением мышечной возбудимости, судорогами, развитием комы. При рН около 7,0 нарушается всякий контакт с больным.
Задача 4
У больного пищевой токсикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае, каков механизм ее возникновения? За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?
В данном случае имеет место негазовый ацидоз.
Негазовый ацидоз – ацидоз, основу которого составляет уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови.
Метаболический ацидоз возникает в результате нарушения обмена веществ при самых разнообразных процессах, особенно гипоксии, сахарном диабете, токсико-инфекционных поражениях печени, а также при значительной потере из организма пищеварительных соков, богатых основаниями (поджелудочный сок, кишечный сок) и т.д. Потере гидракарбоната способствовали профузные поносы.
Защитно-компенсаторыне реакции при негазовом ацидозе:
1. Дыхательные механизмы компенсации направлены на уменьшение рС02. При увеличении концентрации ионов водорода возбуждается дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение СО2 из организма.
2. Почечные механизмы компенсации направлены на сохранение гидрокарбоната в организме. Уменьшение рН крови вызывает активацию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах. Благодаря этому гидрокарбонат мочи оттитровывается и сохраняется в организме, а рН мочи уменьшается, т.е. происходит ее ацидификация.
Компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие. Ацидоз вызывает тяжелые нарушения функций органов и систем организма. Активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-, гипофизарно-кортикальная системы. При рН 7,0 - 7,2 ведущим признаком является глубокое дыхание, при этом минутный объем дыхания в 5 - 6 раз превышает нормальный. Клинические наблюдения показывают, что дальнейшее снижение рН опасно для жизни, ибо нарушается возбудимость дыхательного центра и интенсивность легочной вентиляции. Понижается сродство гемоглобина к кислороду. Наблюдаются тахикардия, снижение проводимости, экстрасистолии и даже фибриляция сердца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Снижается артериальное давление и объемная скорость кровотока. Сосуды расширяются при снижении рН до 7,2 и суживаются при рН ниже 7,2. Снижается кровоснабжение мозга и почек. Нарушается мочеобразование. В крови уменьшается рН, рСО2, СБ (стандартный буфер), становится отрицательной ИО (избыток оснований), увеличивается содержание ионов натрия, калия и хлора, если рН мочи не ниже 4,5. Если же рН мочи ниже 4,5, хлор выделяется с мочой в виде хлористого аммония, и поэтому количество его в крови уменьшается. Уменьшение рН ниже 7,2 сопровождается спутанностью сознания, повышением мышечной возбудимости, судорогами, развитием комы. При рН около 7,0 нарушается всякий контакт с больным.