Общая характеристика
Род Treponema . Патогенный для человека вид T.pallidum
Морфология и культуральные свойства:
8-12 завитков.
Двигательный аппарат – три периплазматические фибриллы
По Граму не окрашиваются
По романовскому-Гимзе – в бледно-розовый цвет
Вирулентные штаммы на пит средах не растут, для накопления культуры заражают кролика
Невирулентные можно культивировать на средах содержащих мозговую и почечную ткань в анаэробных условиях
Факторы патогенности:
Адгезины, липопротеины
Антигенная структура:
Белковый АГ и неспецифический липоидный АГ
Резистентность:
Чувствителен к высыханию, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, нагреванию.
Патогенность:
Сифилис – венерическая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся первычным аффектом, высыпанием на коже и слизистых с последующим поражением органов и систем
С кровью разносятся по организму обсеменяя различные органы и ткани.
Протекает в несколько циклов. Инкубационный – 3-4 нед. Первичный 6-7 недели – язвочки с твердыми краями – твердый шанкр на мсте внедрения. Вторичный – появление на коже папулезных высыпаний, везикул, пустул, поражение печени, почек, НС и ССС. Вторичный сифилис длится годами. Третичный период длится десятилетиями – образование сифилитических бугорков – гумм.
Иммунитет: после инфекции не формируется. В ответ на АГ образуются АТ.
Диагностика:
Бактериоскопия и серология в зависимости от стадии заболевания.
Лечение: антибиотики пенициллинового ряда и висмутсодержащие препараты
Профилактика: выявление больных и предохраниние
Общая характеристика
Это антропонозные бактериальные инфекции поражающие в зависимости от вида органы дыхания или мочеполовой тракт и редко другие органы
Морфология и культуральные свойства:
Самые мелкие свободноживущие бактерии
Полиморфизм клеток
Пластичность, осмотическая чувствительность
Способность проходить через мелкие поры
Растут при 22-41, рН 6.8-7.4
Большинство видов факультативные анаэробы
Для культивирования пригодны куриные эмбрионы
Факторы патогенности:
Адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукуты метаболизма
Антигенная структура:
Фосфо и гликолипиды
Полисахариды и белки
Поверхностные АГ (углеводы в виде гликолипидов)
Резистентность:
Резистентны к различным агентам, в том числе к пенициллину и его производным
Патогенность:
Источник – больной человек. Проникают в орагнизм мигрируя слизистые и прикрепляются к эпителию.
Клиника: респираторный микоплазмоз – протекает в форме ограниченной инфекции верхних дых путей либо по типу бронхита или пневмонии, а также внереспираторных проявлений связанных с генерализацией процесса.
Иммунитет: после заболевания не формируется.
Диагностика: При подозрении на респираторный микоплазмоз исследуют мазки из носоглотки, мокроту, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют срединную порцию утренней мочи, соскобы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального канала. Серология и молекулярно-генетические методы
Лечение: антибиотиками
Профилактика: специфическая отсутствует. Не специфическая – ликвидация источника инфекции
Общая характеристика
Хламидии – бактерии облигатные внутриклеточные паразиты вызывающие различные заболевания.
Род Chlamidia
Вид C.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae.
Морфология и культуральные свойства:
Мелкие грамотрицательные бактреии
Шаровидная или овоидная форма
Не образуют спор
Не имеют жгутиков и капсулы
Полиморфны
Цикл развития с двумя формами – элементарные и ретикулярные тельца
Ферментативная активность:
Небольшой набор ферментов. Ферментируют ПВК, синтезируют некторые липиды
Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения и вне клеток метаболизм сведен до минимума.
Факторы патогенности:
Белки наружной мембраны (адгезия)
ЛПС (эндотоксин)
Белок теплового шока способный вызывать аутоиммунные реакции
Антигенная структура:
Три типа: - родоспецифичный ЛПС – видоспецифичный антиген белковой природы – вариантоспецифичный антиген белковой природы
Резистентность:
Достаточно высокая. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию и дез в-вам
Патогенность:
Способны поражать эпителий различных органов. Массовое размонжение хламидий приводит к образованию язв, которые заживают с образованием рубцов и спак. Рубцовые спайки при трахоме приводят к слепоте.
Бактериемия приводит в к поражению паренхиматозных органов. Способны персистировать.
Трахома: C.trachomatis. является возбудителем заболеваний мочепола, глаз и респираторного тракта человека. Отличатеся способностью этого вида хламидий накапливать гликоген в виде различного рода включений.
Клиника: поражает слизистую оболочку глаз проникая в эпителий конъюнктивы и роговицы разрушая его. Нередко наблюдается реинфекция, причем с более тяжелым течением
Урогенитальный хламидиоз: C.trachomatis. Передается половым путем. Это острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением но тяжелыми последствиями – развитием бесплодия.
Клиника: входные ворота – слизистая половых органов. Инкуб период 5-30 дней. У женщин первоначально повреждается шейка матки. У мужчин – эпителий уретры. Наблюдается зуд, выделения, боль при мочеиспускании. Далее развивается восходящая инфекция. У женщин ведет к образованию спаек в органах малого такза. У мужчин семенные протоки.
Иммунитет: после заболевания не вырабатывается
Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы на бактериоскопию
Лечение:
Антибиотики и иммуностимуляторы
Профилактика:
Не разработана, соблюдение норм гигиены
Общая характеристика
Возбудители эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля – Rickettsiaceae prowazekii.
Сыпной тиф – острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами.
Морфология и культуральные свойства:
Мелкие коротки палочки
Грамотрицательные
Мощный слизистый и микрокапсулярный слой
Трехслойная клеточная стенка
Неподвижны, имеют фимбрии и пили
Выявляются методами серебрения
Растут на искусственных бактериальных средах.
Факторы патогенности:
Фимбрии и пили,
ЛПС клеточной стенки
Антигенная структура:
Гликопротеины и ЛПС вход в состав кл.стенки
Резистентность:
Малоустойчивы к возд внешних факторов, но могут долго сохранятся в высушенном виде.
Патогенность:
С помощью пилей прикрепляются к эндотелию, эритроциту, макрофагу. Развиваются васкулиты с петехиями и розеолозной сыпью.
Инкуб период 10-14 дней. Начало острое, клиническое проявление в виде генерализованного поражения эндотелия сосудов.
Болезнь Брилля. Рецидивный сыпной тиф. Возбудитель тот же. Встречается на территории ранее затронутые эпидемиями вшивого тифа.
Иммунитет: непродолжительный, клеточно-гуморальный
Диагностика: Диагноз по клинико-эпидемиологическим показаниям + на специфические АТ
Лечение: тетрациклин, доксициклин
Профилактика: изоляция завшивленных больных
Общая характеристика
Ортомиксовирусы– РНК содержащие сложноорганизованные вирусы
Вирусы рода Influenzavirus вызывают грипп – острое инфекционное вирусное заболевание человека с поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности ССС и НС
Морфология и культуральные свойства:
Диаметр вирусной частицы 80-120нм
Минус-нитевая РНК-содержащий
Имеет сфирическую форму
В центре вириона расположен нуклеокапсид имеющий спиральный тип симметрии
Нуклеокапсид окружен матриксных и мембранных белков которые участвуют в сборке вирусной частицы
Суперкапсид – наружная липопротеиновая оболочка с шипиками из белков нейраминидазы и гемагглютинина
Антигенная структура:
Имеют внутренние (нуклеопротеин и М-белки) и поверхностные антигены (нейраминидаза и гемагглютинин)
Резистентность
В окружающей среде устойчивость средняя. Чувствительны к высоким температурам, УФ облучению жирорастворителям но могут некоторое время сохранятся при низких температурах. Чувствительны к дезинфектантам
Патогенность:
Антропоноз. Основной механизм – аэрогенный, воздушно капельный.
Обычно входные ворота это верхние дыхательные пути но вирус может проникнуть сразу в альвеолы, что вызывает развитие первичной острой пневмонии.
Клиника: инкуб период 1-2 дня. При гриппе А начало острое, у больного интоксикация, суставные и мышечные боли, сильная гол боль
Вирус В – протекает легче, не обладает нейротропностью.
Диагностика:
Материал берут с носоглоточного отделяемого.
Серология – РТГА, ИФА
Лечение: симптоматическое и патогенетическое (жаропонижающие, сосудосуживащие, антигистаминные, витамины, иммуномодуляторы)
Примнение интерферона
Ингибиторы нейраминидазы - озельтамивир
Профилактика:
Применение альфа-интерферона назально и оксолина
Корь — острая инфекционная болезнь, характеризуютаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхателъных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramycoviridae
Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус РНК.
Имеются следующие основные белки: КР — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (Р), гемолизин.
Вирус кори обладает гемагглютинируюшей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует.
Культивирование. Вирус кори кулътивируют на первично-трипсинизированных кулътурах клеток почек обезьян и человека, пе-ревиваемых культурах клеток
Резистентность. В окружаюшей среде вирус кори нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.
Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивостъ человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной человек. Основной путь инфицирования — воздушно-капелъный.
Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч-ку, лимфатические узлы.
Клиника. Инкубационный период 8-15 дней.
За сутки до появ-ления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна около 1 мм (Филатова-Коплика), окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7-9 дней сыпь исчезает, не оставляя следов
Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Исследу-ют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу.
Лечение. Симптоматическое.
Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины.