Вирус краснухи относится к семейству Togaviriadae.
Вирион вируса краснухи имеет сферическую форму, диаметр 60-70 нм. Геном вируса представлен однонитчатой плюснитевой РНК, окруженной капсидом с кубическим типом симметрии.
Вирус краснухи чувствителен к эфиру и детергентам. Он малоустойчив к действию физических и химических факторов, неустойчив в окружающей среде. Вирус инактивируется при 100 °С за 2 мин. Разрушение вируса происходит под действием органических растворителей.
Антигенная cтруктура вируса. Вирус краснухи представлен одним серотипом. Он имеет внутренний нуклеокапсидный антиген С, выявляемый в РСК, и внешние антигены: Е2 и Е1.
Источником вируса является человек, больной клинически выраженной или бессимптомной формой краснухи, который пред-ставляет эпидемиологическую опасность со второй половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи, а также дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус в окружающую среду в течение многих месяцев (до 2 лет). Выделение вируса из организма происходит с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями.
Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие.
Заболевание характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводит к умственной отсталости.
Диагностика краснухи основана на выделении вируса из смывов со слизистой оболочки носа и зева, крови, мочи, реже — испражнений, а также внутренних органов погибших детей и на обнаружении антител (IgМ и IgG)в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости.
Выделение вируса осуществляют путем заражения чувствительных клеток.
Эпидемический паротит («свинка») — острая детская инфекция, характеризующаяся поражением преимущественно околоушных слюнных желез.
Таксономия. Вирус паротита относится к РНК-содержашим вирусам семейства Paramycoviridae.
Структура и антигенные свойства.
Вирус паротита имеет сферическую форму, диаметр 150— 200 нм. Внутри вируса расположен NP-белок, а снаружи — оболочка с шипами.Проявляет нейраминвдазную и симпластообразующую активность.
Культивирование вирусов производят на культуре клеток и курином эмбрионе.
Резистентность. возбудитель паротита обладает невысокой ре-зистешностъю к факгорам окружающей среды.
Эпидемиология. строго высококонтагиозная антропо-нозная инфекция; источник — больные люди. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, иногда — через загрязненные слю-ной предметы.
Патогенез. Входные ворота инфекции — вер-хние дыхательные пути. Вирусы размножают-ся в эпителии слизистых верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах.
Клиника. Инкубационный ттериод 14—21 день. Болезнь начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются одна или обе околоушные железы (н1апди!а рагойз);
Болезнь продолжается около недели.
Наиболее частые осложнения — орхит (и как следствие — бесплодие), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит.
Иммунитет. После перенесенной болезни вырабатывается пожизненный.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологический метод, заражая кулътуру клеток куриных фибробластов или куриный эмбрион.
Лечение и профилактика. Для лечения и поздней профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин. Для спе-цифической профилактики детям старше одного года вводят живую вакцину .
Вызывают острый энтерит новорожденных и детей раннего возраста. Они являются РНК содержащими рода Rotavirus.
Структура ротавирусов.
Вирион ротавирусов сферический (диаметр 70 нм), содержит двунитевую РНК. Двухслойный капсид имеет форму колеса с отходяшими внутрь «спицами».
Наружный капсид включает: 1) шипы, выступающие на вирионе.
2) VР-белки — основной компонент наружного капсида (типоспецифический антиген).
Репродукция. Вирионы могут проникать рецептор-опосредованным эндоцитозом в клетку, где под влиянием ферментов лизосом происходит частичная депротеинизация — разрушение капсида
Другой механизм заключается в том, что вирионы ротавирусов активируются протеазами, превращаясь в инфекционные субвирусные частицы, которые пенетрируют клеточную мембрану.
Эпидемиология, патогенез и клиника.
Источник инфекции — больные или вирусоносители, выделяющие ротавирусы с калом (фекально-оральный механизм передачи). Пути передачи — водный (основной), пищевой, контактно-бытовой.
Инкубационный период 1-3 дня.
Ротавирусы распространены повсеместно, вызывают гастроэнтериты.
Размножаются в эпителиоцитах двенадцатиперстной кишки, вызывая их гибель. Заболевание протекает с рвотой, болями в животе и диареей в течение 1—2 суток. Частота стула 10-15 раз в сутки.
Микробиологическая диагностика. 1) Вирус обнаруживают в фекалиях с помощью иммунной электронной микроскопии, ИФА
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика. Основой неспецифической профилактики является соблюдение санитарно-гигиенических правил, санитарных норм водоснабжения и канализации.
Полиомиелит – острое лихорадочное заболевание которое иногда сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга в результате чего образуются вялые параличи и парезы мышц ног туловища рук.
Передается через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, мух
Возбудитель полиомиелита относится к роду Enterovirus виду Poliovirus.
Структура.
Мелкие и наиболее просто организованные вирусы,
имеют сферическую форму, диаметр 20-30 нм.
Одноцепочечная +РНК и капсид с кубическим типом симметрии
Не имеют суперкасида.
Культивируют на культурах клеток из тканей человека
Антигенные свойства. Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитега.
Патогенез и клиника. Входными воротами служат слизис-тые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репро-дукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и гонкой кишки. Из лимфа-тической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц.
Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралигическую (1 % случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, об-щего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.
Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет.
Микробиологическая диагаостика. Материалом для исследования служат кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.
Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток
Серодиагностика с использованием парных сывороток больных
вирусы Коксаки А вызывают диффузный миозит и очаговый некроз поперечно-полосатых мышц; вирусы Коксаки В — поражение ЦНС, развитие параличей, некроз скелетной муску-латуры и — иногда — миокарда и до.
Вирусы Коксаки В вызывают полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, плевродинию (болезненные приступы в области груди, лихорадка, иногда плеврит).
Вирусы ЕСНО вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания; возможна сыпь.
Микробиологическая диагаостика. 1) Вирусо-логический метод.
2) Серодиагностика: в сыворотке крови выявляют нарастание тит-Ра антител, используя РТГА, РСК, РН, ИФА.
Сем Flavaviridae род Flavavirus.
Основным переносчиком являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трасфазовая передача вируса по ходу метаморфоза переносчиков.
Для клещевого энц характерна весенне-летняя сезонность.
Процесс передачи – клещ – прокаливает гнатосомой кожу – со слюной обезболивает и присасывается за счет отвердевания слюны – чередование актов всасывания крови и выброса слюны.
Клинические формы: лихорадочная, менингеальная, менингоэнцефалическая, полиомиелитическая
Патогенез – первичное рзмножение в месте укуса – в лимфу – в кровь – вирусемия – во внутренние органы .
Поражает нейроны ядер черепно мозговых нервов с 3 по 12 пары. Двигательные нейроны передних рогов шейного и грудного отделов спинного мозга с развитием вялых параличей.
Периоды заболевания: инкуб – 2 недели
Симтоматика – 1-2 дня жар, ломота, боли в мышцах и предплечье
Пути: алиментарный (с молоком коз), развитие молочной 2х волновой лихорадки – через не сколько дней повышение температуры, снижение, снова повышение
Диагностика: материал – парные сыворотки больного, иммуноферментный анализ
Молекулярно биологический метод – материал клещ – метод ПЦР, выделение РНК
Вирусологический – из клещей на мышах
Лечение – противовирусного НЕТ, симптоматическое и патогенетическое. Специфический гомологичный донорский иммуноглобоулин против клещевого энцефалита.
Профилактика: Вакцинация – убитые вакцины (кратковременный иммунитет)
Острая паралитическая смертельная инфекция теплокровных животных развивающаяса при попадании в рану или укусе животного с вируссодержащей слюной. Природно-очаговое, зоонозное
Морфология: пулевидная форма суперкапсида с белковыми шипами. Внутри нуклеокапсид спиральной симметрии, одна молекула минус-РНК.
Стадии: 1) адсорбция 2 проникновение 3 депротеинизация 4 синтез вирусных компонентов 5 сборка на ЦПМ 6 выход посредством почкования .
Резистентность: устойчивы а нагреванию, спирту. Неустойчивы к свету и УФ лучей.
Патогенность: почти для всех млекопитающих. Циркуляция среди хищников (волки, лисы, барсуки).
Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается.
Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев.
В начале заболевания по-являются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани; дыхание шумное, судорожное.
Иммунитет.. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. Тельца Бабеша—Негри вы-являют методами окраски по Романовскому— Гимзе. Вирусные антигены в ютетках обнаруживают с помощью РИФ.
Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на белых мышах.Срок наблюдения до 28 дней. Обычно зара-женные животные погибают через неделю.