Буллёзная разновидность кожной формы. Отличается образованием пузырей с геморрагическим содержимым на месте входных ворот инфекции. После вскрытия пузырей образуются обширные язвы; последующий некроз в области их дна приводит к развитию карбункула. Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.
Лечение. Пенициллин внутримышечно в суточной дозе 12—24 млн ЕД до исчезновения клинических признаков интоксикации, но не менее чем на 7—8 дней. Возможно назначение внутрь доксициклина в обычных дозах и левофлоксацина по 500 мг 1 раз в сутки, в тяжёлых случаях — ципрофлоксацина внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки. Этиотропную терапию сочетают с внутримышечным введением противосибиреязвенного иммуноглобулина: при лёгкой форме 20 мл, а при тяжёлых и среднетяжёлых формах по 40—80 мл; при тяжёлом течении заболевания курсовая доза может достигать 400 мл. Препарат применяют в подогретом виде через 30 мин после введения 90—120 мг преднизолона. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного диуреза. Лечение тяжёлых осложнений, в том числе ИТШ, проводят по общепринятым методикам. При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок. Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку могут провоцировать генерализацию процесса.
Сибирская язва. Клиника септической формы. Лечение. Лабораторная диагностика.
Септическая разновидность генерализованной формы. Может протекать в виде первичного сепсиса или вторичного, возникающего как осложнение любых форм заболевания. Эту разновидность отличают стремительное нарастание интоксикации, обилие кожных и внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс мозговых оболочек. Частым исходом данной разновидности является ИТШ.
Лечение. Госпитализация больного в отдельный бокс.
Этиотропная терапия- бензилпенициллин при септической форме-18-24млн ЕД в сутки внутривенно. При ИТШ -24-36 млн ЕД в сутки (внутривенно, за 12 введений). Цефалоспорины 4,0-6,0 г в сутки. Аминогликозиды (гентамицин 0,24-0,32 г в сутки). Курс антибиотиков-7-10 дней. •Противосибиреязвенный иммуноглобулин гетерогенный от 20 до 80 мл, после предварительной десенсибилизации, при септической форме-внутривенно капельно (в физиологическом растворе или 5 %- ной глюкозе) после внутривенного введения 120 мг преднизолона. Повторное введение при септической форме в течение 3-5 дней (курсовая доза до 400 мл).
•Дезинтоксикационная терапия
• При септических формах - кортикостероиды, инфузии полиионных растворов, реополиглюкина, нативной и свежезамороженной плазмы, альбумина, допамин, трентал, сердечные гликозиды, гепарин под контролем коагулограммы, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, плазмаферез, гемосорбция.
Лабораторная диагностика.
• Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов — микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных животных. Исследуется отделяемое карбункула,кровь,мокрота,испражнения,моча, спинномозговая жидкость. Взятие и пересылка материала с соблюдением правил работы с особо опасными инфекциями.
• Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люминесцентно-серологический анализ и другие серологические методы.
• Кожно-аллергическая проба с антраксином
Столбняк. Диагностика (эпидемиологическая, клиническая). Лечение.
Столбняк — острое инфекционное заболевание человека и животных из группы раневых анаэробных инфекций. Характеризуется поражением нервной системы, проявляющимся в виде судорог скелетной мускулатуры с возможным развитием асфиксии.
Возбудитель — облигатно анаэробная грамположительная спорообразующая подвижная палочка Clostridium tetani семейства Bacillaceae. С. tetani образуют сильнодействующий экзотоксин (тетаноспазмин), цитотоксин (тетанолизин) и так называемую низкомолекулярную фракцию. В почве, испражнениях и на различных предметах споры могут сохраняться годами.
Эпидемиологическая диагностика заключается в сборе данных: наличие травмы, в т. ч. ожогов, отморожений, хирургических, акушерско-гинекологических вмешательств во внебольничных условиях и др. Механизм передачи — контактный; возбудитель проникает через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки (раны, ожоги, отморожения). Инфицирование пупочных ран при несоблюдении асептики при родах может стать причиной столбняка новорождённых. Местом входных ворот возбудителя могут быть различные по характеру и локализации открытые раны (проколы, занозы, порезы, потёртости, размозжения, открытые переломы, ожоги, отморожения, укусы, некрозы, воспалительные процессы); в этих случаях развивается посттравматический столбняк. Операционные раны, особенно на толстой кишке и ишемизированных конечностях, могут стать входными воротами для инфекции с последующим развитием послеоперационного столбняка. Вмешательства по поводу аборта вне медицинских учреждений могут стать причиной постабортального столбняка. Сезонность заболевания весенне-летняя. Среди заболевших преобладают жители сельской местности, дети и лица пожилого возраста; именно в этих группах регистрируют большинство летальных исходов. В связи с широким проведением активной иммунизации в настоящее время столбняк новорождённых не регистрируют. Наличие постоянного резервуара инфекции в почве определяет возможность заражения в результате мелких бытовых травм. По-прежнему встречают случаи внутрибольничного заражения столбняком при операциях на конечностях, гинекологических операциях и оперативных вмешательствах на ЖКТ.
Клиническая диагностика. Столбняк подозревается при наличии у пациента симптомов:
— тризм, сардоническая улыбка, дисфагия;
— быстрое, в строгой нисходящей последовательности нарастание клинических
симптомов, отсутствие «светлых» промежутков;
— постоянное тоническое напряжение мышц шеи, живота, спины, конечностей;
– отсутствие поражения мелких мышц кистей и стоп;
— тетанические судороги, периодически возникающие на фоне общего
гипертонуса;
— повышенная чувствительность к различным внешним раздражителям,
провоцирующим генерализованные судороги;
— отсутствие нарушения сознания даже во время судорог.
Лечение
Первичные неотложные мероприятия при тяжелой форме, перед транспортировкой в реанимационный центр:
•Внутрикожная проба с разведенной противостолбнячной сывороткой (ПСС)
•Введение в/венно нейроплегической смеси: дроперидол 0,25%-ный-4 мл, пипольфен 2,5%-ный-2мл, промедол 2%-ный -2мл.
•Столбнячный анатоксин (САТ) 1 мл п/кожно.
• Через 20 мин при отрицательной внутрикожной пробе-0,1 мл неразведенной ПСС подкожно, при положительной-дробное введение разведенной в 100 раз ПСС под защитой кортикостероидов.
•Через 45±15 минут после этого вводят ПСС в дозе 150-200 тыс АЕ в/мышечно, при крайней степени тяжести -в/венно капельно в 300 мл физиологического раствора (предварительно ввести в/венно 180 мг преднизолона).
• Человеческий противостолбнячный иммуноглобулин (вместо ПСС)-в/мышечно 6 мл (900МЕ).
• Транспортировка в реанимационный (противостолбнячный)центр санитарной авиацией. Лечение больных в реанимационном центре
•Лечебно-охранительный режим.
• При необходимости - первичная хирургическая обработка раны, обкалывание ее ПСС.
•Человеческий противостолбнячный иммуноглобулин или ПСС (если не были введены).
•Натрий оксибутират 20%-ный -15мл в/венно, медленно.
•Тиопентал натрия 1%-ный- 30мл в/венно, медленно.
•Нейроплегическая смесь 4 раза в день, в/венно.
•Седуксен 0,5%-ный-2млв/мышечно(многократно). Барбитураты.
•При отсутствии эффекта-миорелаксанты и ИВЛ.
•Линкомицина гидрохлорид 0,6г х3 раза в день в/мышечно, метрогил 0,5%-ный -100 мл 3 раза в день в/венно, капельно.
•Гипербарическая оксигенация.
•Дезинтоксикационные средства-глюкозо-солевые и коллоидные растворы, плазма.
•Борьба с гипертермией, ацидозом, обезвоживанием.
•Повторное введение САТ в/мышечно (1раз-1мл, затем 2 раза по 0,5мл с интервалом 7 дней).
Сыпной тиф. Клиника раннего периода болезни. Лечение.
Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, европейский сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) — острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Клиника раннего периода. Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.
Начальный период. Продолжается около 4—5 дней — с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5—7 дней. Сыпной тиф отличает острое начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39—40 °С, принимает постоянный характер. На 4—5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. Озноб при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает рвота центрального генеза. Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания. Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2—3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3-4-м суткам в 5—10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари—Авцына). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантемма Розенберга). Патология со стороны органов дыхания нехарактерна, учащённое дыхание. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия. Наблюдают отчётливую тенденцию к артериальной гипотензии. Язык сухой обложен белым налётом. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4—5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия.
Лечение.
•Постельный режим (лихорадочный период и 7-8 дней апирексии).
•Диета№13.
•Доксициклин (капсулы0,1г). Первый день–0,2 г однократно, затем 0,1г 1 раз в день, внутрь. •Тетрациклин-0,3-0,4 г х 4 раза в день, внутрь.
•Рондомицин (метациклин) 0,3гх2 раза в день, внутрь.
•Сигмамицин (в тяжелых случаях) 250 мг х 2 раза в день в/венно.
•Курс этиотропной терапии весь лихорадочный период и 2 дня апирексии.
•Глюкозо-солевые и коллоидные растворы в/венно капельно-5% раствор глюкозы, раствор Рингера, гемодез, реополиглюкин.
•Кортикостероиды (в тяжелых случаях)-преднизолон в/венно.
•Сердечно-сосудистые средства-коргликон, строфантин, кордиамин.
•Седативные средства-бромиды, малые и большие транквилизаторы.
•Укрепление сосудистых стенок-аскорбиновая кислота 0,1гх 3 раза, рутин- 0,02 г х 3раза
•Анальгезирующие средства.
•ДВС-синдром (гиперкоагуляторная фаза)-гепарин 200 ЕД/кг массы тела в сутки в/венно в 200 мл 5% глюкозы, капельно; фенилин, синкумар.
•НПВС-ортофен, бутадион, индометацин, бруфен.
•Поливитаминные препараты.
Сыпной тиф Диагностика (эпидемиологическая, клиническая, лабораторная). Лечение.
Эпидемиологическая диагностика. На распространенность сыпного тифа влияют социальные факторы, в частности педикулез у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.) во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют работники сферы обслуживания - парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактических учреждений и др. Сыпной тиф имеет зимне-весеннюю сезонность (январь-март).
Клиническая диагностика. Заболевание начинается, как правило, с подъема температуры до высоких значений, лихорадка сопровождается головной болью, упорной бессонницей, в некоторых случаях рвотой центрального происхождения. Фебрилитет сохраняется длительно, возможны «розенберговские врезы» – кратковременное снижение температуры на 4й - 5й день, 10й -12й день болезни без улучшения самочувствия, с сохранением интоксикации. При осмотре больного принимают во внимание эйфорию и возбуждение, гиперемию лица, шеи и верхних отделов туловища, одутловатость и амимичность лица, инъекцию склер, 10 гиперемию конъюнктив. Кожа туловища сухая, горячая. В 5-10% случаев наблюдаются кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Со 2-3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптом щипка, жгута- симптом Кончаловского). Наблюдается отчетливая тенденция к гипотензии. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия. При пальпации определяются несколько увеличенные и безболезненные печень и селезенка. Мочевой пузырь атоничен, рефлекс на мочеиспускание может быть подавлен, моча выделяется каплями (парадоксальное мочеизнурение). На высоте интоксикации усиливаются симптомы поражения головного и продолговатого мозга - пульсирующая головная боль, головокружение, бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. Язык высовывается толчкообразно (симптом Годелье). На 5-6-й день болезни в большинстве случаев одномоментно появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей с концентрацией элементов на боковых поверхностях туловища. Этот признак знаменует разгар заболевания. Подсыпания в последующем не характерны для сыпного тифа, они могут быть в тяжелых случаях заболевания и только за счет петехиальных элементов. Язык сухой, часто с темно-коричневым налетом.
Лабораторная диагностика.
Неспецифическая:
•Гемограмма-умеренный лейкоцитоз, тромбоцитопения, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ.
•Моча-токсическая альбуминурия.
•Ликвор-лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков клеток в1мкл), незначительное повышение белка.
Специфическая
•РСК-положительные результаты со 2-й недели, диагностический титр 1:160 и выше.
•РНГА с цистеином (унитиолом). Класс принадлежность антител-первичный сыпной тиф-IgM, болезнь Брилля-Цинссера–IgG.
•НРИФ.
Лечение.
•Постельный режим (лихорадочный период и 7-8 дней апирексии).
•Диета№13.
•Доксициклин (капсулы0,1г). Первый день–0,2 г однократно, затем 0,1г 1 раз в день, внутрь. •Тетрациклин-0,3-0,4 г х 4 раза в день, внутрь.
•Рондомицин(метациклин)0,3гх2 раза в день, внутрь.
•Сигмамицин (в тяжелых случаях) 250 мг х 2 раза в день в/венно.
•Курс этиотропной терапии весь лихорадочный период и 2 дня апирексии.
•Глюкозо-солевые и коллоидные растворы в/венно капельно-5% раствор глюкозы, раствор Рингера, гемодез, реополиглюкин.
•Кортикостероиды (в тяжелых случаях)-преднизолон в/венно.
•Сердечно-сосудистые средства-коргликон, строфантин, кордиамин.
•Седативные средства-бромиды, малые и большие транквилизаторы.
•Укрепление сосудистых стенок-аскорбиновая кислота 0,1гх 3 раза, рутин- 0,02 г х 3раза
•Анальгезирующие средства.
•ДВС-синдром (гиперкоагуляторная фаза)-гепарин 200 ЕД/кг массы тела в сутки в/венно в 200 мл 5% глюкозы, капельно; фенилин, синкумар.
•НПВС-ортофен, бутадион, индометацин, бруфен.
•Поливитаминные препараты.
Болезнь Брилля-Цинссера. Этиология. Диагностика (эпидемиологическая, клиническая, лабораторная). Лечение.
Болезнь Брилла-Цинссера (сыпной спорадический тиф) — спорадический отдалённый эндогенный рецидив сыпного тифа в отсутствие педикулёза. Проявляется типичными симптомами сыпного тифа, но более лёгким течением.
Этиология. Возбудитель — грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki.
Эпидемиологическая диагностика. Резервуар и источник инфекции — человек, переболевший 10—40 лет назад сыпным тифом. В развитии болезни отсутствует фактор инфицирования. Случаи заболевания появляются в отсутствие вшей, часто у лиц, проживающих в хороших гигиенических условиях. Болеют люди пожилого возраста, в прошлом перенёсшие сыпной тиф. При завшивленности больные болезнью Брилла—Цинссера представляют опасность для окружающих. Предполагается возможность длительного (многолетнего) сохранения возбудителя в организме. Частота заболевания зависит от числа лиц, ранее перенёсших сыпной тиф; она высока там, где в прошлом отмечались вспышки этой болезни. Болезнь Брилла-Цинссера чаще регистрируют в городах; обычно она проявляется в виде спорадических случаев. Заболевание регистрируют в любое время года.
Клиническая диагностика.
Заболевание встречают преимущественно у лиц старшего возраста; оно последовательно проходит те же периоды, что и сыпной тиф: начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Клиническая картина болезни Брилла-Цинссера соответствует лёгким или среднетяжёлым формам сыпного тифа.
Начальный период. Наблюдают умеренные проявления лихорадки (иногда только субфебрилитет) и других признаков интоксикации в виде головной боли, нарушений сна. В целом лихорадочный период с постоянной или ремиттирующей температурой тела может быть укорочен до 7—8 дней.
Период разгара. Так же, как при сыпном тифе, начинается с появления экзантемы на 5—6-й день болезни, но элементов сыпи меньше. Нередко экзантема проявляется только розеолами, сохраняющимися 1—2 дня, или вообще отсутствует. Энантема Розенберга при болезни Брилла—Цинссера встречается редко, гепатолиенальный синдром может отсутствовать. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы у пожилых лиц наблюдают довольно часто, что в определённой степени может быть связано с возрастными особенностями заболевшего. Признаки поражения ЦНС чаще умеренные: головная боль, бессонница, некоторая возбуждённость, говорливость. Гиперестезия, менингеальные явления, нарушения сознания нехарактерны. Вместе с тем довольно часто сохраняется симптом Говорова—Год ел ье.
Период реконвалесценции. Остаются слабость, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, однако эти нарушения исчезают значительно быстрее, чем при сыпном тифе.
Лабораторная диагностика. Применяют те же серологические методы, что и при сыпном тифе (РНГА, РСК). Однако при болезни Брилла-Цинссера AT выявляют в более высоких титрах, и с первых дней болезни они представлены в основном IgG. Поскольку после сыпного тифа комплементсвязывающие AT в низких титрах сохраняются в течение многих лет, у части больных болезнью Брилла—Цинссера они могут быть выявлены с первых дней заболевания.
Лечение. То же лечение, что при сыпном тифе.
Туляремия. Клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика. Лечение.
Острое инфекционное природно-очаговое заболевание с поражением лимфатических узлов, кожных покровов, иногда глаз, зева и лёгких и сопровождающееся выраженной интоксикацией.