Материал: ЭКЗ Инфекции Теория

Клинико-эпидемиологическая диагностика. Резервуар и источник инфекции — многочисленные виды диких грызунов, зайцевидные, птицы, собаки и др. Бактерии выделены от 82 видов диких, а также от домашних животных (овцы, собаки, парнокопытные). Основная роль в поддержании инфекции в природе принадлежит грызунам (водяная крыса, обыкновенная полёвка, ондатра и др.). Туляремия — распространённое природно-очаговое заболевание, встречающееся преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. Ежегодно в Российской Федерации регистрируют от 100 до 400 спорадических случаев туляремии, от 60 до 75% которых приходится на Северный, Центральный и Западно-Сибирский регионы. Широкое распространение возбудителя в природе, вовлечение в его циркуляцию большого числа теплокровных животных и членистоногих, обсеменённость различных объектов окружающей среды (воды, пищевых продуктов) определяют и характеристику эпидемического процесса. Выделяют различные типы очагов (лесной, степной, лугово-полевой, поименно-болотный, в долине рек и др.). Каждому типу очагов соответствуют свои виды животных и кровососущих членистоногих, принимающих участие в передаче возбудителя. Среди заболевших преобладают взрослые; часто заболеваемость связана с профессией (охотники, рыбаки, сельскохозяйственные рабочие и др.). Мужчины болеют в 2— 3 раза чаще, чем женщины. Антропургические очаги туляремии возникают при миграции заражённых грызунов из мест обитания в населённые пункты, где они контактируют с синантропными грызунами. Туляремия остаётся болезнью сельской местности, однако в настоящее время отмечают устойчивое нарастание заболеваемости городского населения. Туляремию регистрируют на протяжении всего года, но более 80% случаев приходится на лето и осень. В последние годы заболеваемость спорадическая. В отдельные годы отмечают локальные трансмиссивные, промысловые, сельскохозяйственные, водные вспышки, реже вспышки других типов. В 1993—1998 гг. вспышки туляремии трансмиссивного характера зарегистрированы среди населения Ростовской области и в Республике Башкортостан, водного — в Смоленской области, промыслового — в Оренбургской области, пищевого (молочного) — в Москве. Трансмиссивные вспышки обусловлены передачей возбудителя инфекции кровососущими двукрылыми и возникают в очагах эпизоотии туляремии среди грызунов. Трансмиссивные вспышки обычно начинаются в июле или июне, достигают максимума в августе и прекращаются в сентябре-октябре; подъёму заболеваемости способствуют сенокос и уборочные работы. Крупная трансмиссивная вспышка туляремии, охватившая свыше 200 человек, зарегистрирована в 1993 г. в Ростовской области. Промысловый тип вспышек обычно связан с отловом водяной крысы и ондатры. Промысловые вспышки возникают весной или в начале лета в период половодья, и длительность их зависит от периода заготовки. Заражение происходит при контакте с животными или шкурами; возбудитель проникает через повреждения на коже, в связи с чем чаще возникают подмышечные бубоны, часто без язв в месте внедрения. Водные вспышки определяет попадание возбудителей в открытые водоёмы. Основным загрязнителем воды являются водяные полёвки, обитающие по берегам. Заболевания обычно возникают летом с подъёмом в июле. Заболевания связаны с полевыми работами и использованием для питья воды из случайных водоёмов, колодцев и др. В 1989-1999 гг. доля изолятов возбудителя туляремии из образцов воды достигла 46% и более, что свидетельствует о важном эпидемиологическом значении водоёмов как длительных резервуаров инфекции. Сельскохозяйственные вспышки возникают при вдыхании воздушно-пылевого аэрозоля при работе с соломой, сеном, зерном, кормами, контаминированными мочой больных грызунов. Преобладают лёгочная, реже абдоминальная и ангинозно-бубонная формы. Бытовой тип вспышек характеризует заражение в быту (дома, на усадьбе). Заражение также возможно во время подметания пола, переборке и сушке сельскохозяйственных продуктов, раздаче корма домашним животным, употреблении в пищу контаминированных продуктов.

В соответствии с клинической классификацией (Руднев Г.П., 1960), выделяют следующие формы туляремии:

• по локализации местного процесса: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, лёгочная, абдоминальная, генерализованная;

• по длительности течения: острая, затяжная, рецидивирующая;

• по степени тяжести: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.

Инкубационный период. Длится от 1 до 30 дней, чаще всего он равен 3—7 сут. Признаки заболевания, общие для всех клинических форм, выражаются в повышении температуры тела до 38-40 °С с развитием других симптомов интоксикации — озноба, головной боли, мышечных болей, общей слабости, анорексии. Лихорадка может быть ремиттирующей (наиболее часто), постоянной, интермиттирующей, волнообразной (в виде двух-трёх волн). Длительность лихорадки различна, от 1 нед до 2—3 мес, чаще всего она продолжается 2—3 нед. При осмотре больных отмечают гиперемию и пастозность лица, а также слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекцию склер, гиперемию конъюнктивы. В ряде случаев появляется экзантема различного характера: эритематозная, макуло-папулёзная, розеолёзная, везикулярная или петехиальная. Пульс урежен (относительная брадикардия), АД снижено. Через несколько дней от начала заболевания развивается гепатолиенальный синдром. Развитие различных клинических форм заболевания связано с механизмом заражения и входными воротами инфекции, определяющими локализацию местного процесса. После проникновении возбудителя через кожу развивается бубонная форма в виде регионарного по отношению к воротам инфекции лимфаденита (бубона). Возможно, изолированное или сочетанное поражение различных групп лимфатических узлов — подмышечных, паховых, бедренных. Кроме того, при гематогенной диссеминации возбудителей могут формироваться вторичные бубоны. Возникают болезненность, а затем увеличение лимфатических узлов до размеров лесного ореха или мелкого куриного яйца. При этом болевые реакции постепенно уменьшаются и исчезают. Контуры бубона остаются отчётливыми, явления периаденита незначительны. В динамике заболевания бубоны медленно (иногда в течение нескольких месяцев) рассасываются, нагнаиваются с образованием свища и выделением сливкообразного гноя или склерозируются.

Язвенно-бубонная форма. Чаще развивается при трансмиссивном заражении. На месте внедрения микроорганизма в течение нескольких дней последовательно сменяют друг друга пятно, папула, везикула, пустула, а затем неглубокая язва с приподнятыми краями. Дно язвы покрывается тёмной корочкой в форме «кокарды». Одновременно развивается регионарный лимфаденит (бубон). В последующем рубцевание язвы происходит медленно. В случаях проникновения возбудителя через конъюнктиву возникает глазобубонная форма туляремии. При этом происходит поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, папулёзных, а затем эрозивно-язвенных образований с отделением желтоватого гноя. Поражения роговицы наблюдают редко. Эти клинические проявления сопровождают выраженный отёк век и регионарный лимфаденит. Течение заболевания обычно достаточно тяжёлое и длительное.

Ангинозно-бубонная форма. Развивается после проникновения возбудителя с инфицированной пищей или водой. Больные жалуются на умеренные боли в горле, затруднённое глотание. При осмотре миндалины гиперемированы, увеличены и отёчны, спаяны с окружающей клетчаткой. На их поверхности, чаще, с одной стороны, образуются серовато-белые некротические налёты, снимаемые с трудом. Выражен отёк нёбных дужек и язычка. В дальнейшем происходит разрушение ткани миндалины с образованием глубоких, медленно заживающих язв с последующим образованием рубца. Туляремийные бубоны возникают в подчелюстной, шейной и околоушной областях, чаще на стороне поражённой миндалины. Абдоминальная форма. Развивается вследствие поражения мезентериальных лимфатических узлов. Клинически проявляется сильными болями в животе, тошнотой, изредка рвотой, анорексией. Иногда развивается диарея. При пальпации отмечают болезненность около пупка, возможны положительные симптомы раздражения брюшины. Как правило, формируется гепатолиенальный синдром. Пальпировать брыжеечные лимфатические узлы удаётся редко, их увеличение устанавливают с помощью УЗИ.

Лёгочная форма. Протекает в виде бронхитического или пневмонического варианта.

• Бронхитический вариант обусловлен поражением бронхиальных, медиастинальных, паратрахеальных лимфатических узлов. На фоне умеренной интоксикации появляются сухой кашель, боли за грудиной, в лёгких выслушивают сухие хрипы. Обычно этот вариант протекает легко и заканчивается выздоровлением через 10—12 дней.

• Пневмонический вариант характеризуется острым началом, вялым, изнуряющим течением с высокой длительной лихорадкой. Патология в лёгких клинически проявляется очаговой пневмонией. Пневмонию отличают довольно тяжёлое и ацикличное течение, склонность к развитию осложнений (сегментарной, лобулярной или диссеминированной пневмонии, сопровождающейся увеличением вышеперечисленных групп лимфатических узлов, бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена лёгких). Генерализованная форма. Клинически напоминает тифопаратифозные инфекции или тяжёлый сепсис. Высокая лихорадка становится неправильно ремиттируюшей, сохраняется долго. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, ознобы, миалгии, слабость. Возможны спутанность сознания, бред, галлюцинации. Пульс лабилен, тоны сердца глухие, АД низкое. В большинстве случаев с первых дней заболевания развивается гепатолиенальный синдром. В дальнейшем возможно появление стойкой экзантемы розеолёзного и петехиального характера с локализацией элементов сыпи на симметричных участках тела — предплечьях и кистях рук, голенях и стопах, на шее и лице. При этой форме возможно развитие вторичных бубонов, обусловленных гематогенным диссеминированием возбудителей, и метастатической специфической пневмонии.

Лабораторная диагностика:

•Бактериологический метод(ограниченно).

•Биологический метод(ограниченно).

•Серологические методы -РА (титр 1:100 и выше со2-й недели болезни), РПГА, кровяно-капельная реакция(экспресс-метод).

• Кожно-аллергическая проба - внутрикожная проба с тулярином – положительна с 3-5-го дня болезни. Оценка результатов через 24-48 часов.

Лечение.

Этиотропная терапия

•Рифампицин внутрь 0,3г х3 раза. Курс 7-10дней

•Доксициклин внутрь 0,2 г х 1раз. Курс 7-10 дней. При поражении легких-14дней.

•Тетрациклин внутрь 0,5 г х 4 раза. Курс7-10дней.

•Сизомицин в/мышечно 0,1гх 3 раза Курс 7 дней. При поражении легких-10дней.

•Гентамицин в/мышечно 0,16 г х 2раза. Курс 7 дней. При поражении легких10дней.

•Стрептомицин в/мышечно 0,5 г х2 раза. Курс 7-10дней.

54. Туляремия. Бубонная форма. Клиника. Лечение.

После проникновении возбудителя через кожу развивается бубонная форма в виде регионарного по отношению к воротам инфекции лимфаденита (бубона). Возможно, изолированное или сочетанное поражение различных групп лимфатических узлов — подмышечных, паховых, бедренных. Кроме того, при гематогенной диссеминации возбудителей могут формироваться вторичные бубоны. Возникают болезненность, а затем увеличение лимфатических узлов до размеров лесного ореха или мелкого куриного яйца. При этом болевые реакции постепенно уменьшаются и исчезают. Контуры бубона остаются отчётливыми, явления периаденита незначительны. В динамике заболевания бубоны медленно (иногда в течение нескольких месяцев) рассасываются, нагнаиваются с образованием свища и выделением сливкообразного гноя или склерозируются.

Лечение.

Этиотропная терапия

•Рифампицин внутрь 0,3г х3 раза.Курс 7-10дней

•Доксициклин внутрь 0,2 г х 1раз. Курс 7-10 дней.При поражении легких-14дней. •Тетрациклин внутрь 0,5 г х 4 раза. Курс7-10дней.

•Сизомицин в/мышечно 0,1гх 3 раза. Курс 7 дней. При поражении легких-10дней. •Гентамицин в/мышечно 0,16 г х 2раза. Курс 7 дней.При поражении легких10дней. •Стрептомицин в/мышечно 0,5 г х2 раза. Курс 7-10дней.

Проводят дезинтоксикационную терапию, показаны антигистаминные и противовоспалительные препараты (салицилаты), витамины, сердечно-сосудистые средства. Для местного лечения бубонов и кожных язв применяют мазевые повязки, компрессы, лазерное облучение, диатермию. При нагноении бубона проводят его вскрытие и дренирование. Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления. Длительно не рассасывающиеся и склерозированные бубоны не являются противопоказанием для выписки.

55. Чума. Клиника бубонной формы. Диагностика. Лечение.

Чума — острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Возбудитель Yersinia pestis. Факторы патогенности -экзо-и эндотоксины. Ферменты агрессии - гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин и другие.

КЛИНИКА. Инкубационный период составляет 3—6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1—2 дней); максимальный срок инкубации — 9 дней. Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и прогрессирующее падение АД. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя — паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1—2 дня можно про пальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает период реконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика:

•Материал (пунктат бубонов, отделяемое язв, отечная жидкость, кровь - бубонная форма). •Бактериоскопия мазков-предварительный результат.

•Иммунофлюоресцентный метод-предварительный результат.

•Бактериологический метод-окончательный результат.

•Биологический метод-морские свинки, белые мыши.

•Серологические методы -РПГА, РНАТ, РНАГ, РТПГА (предварительное заключение).

ЛЕЧЕНИЕ. Этиотропная терапия бубонной формы:

• Левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;

• •Хиноксидин (при выделении антибиотикоустойчивых штаммов) 0,25г х 4 раза в день. Курс 10 дней.

• Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

56. Чума. Легочная форма. Диагностика. Лечение.

Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2—3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении АД, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика:

•Материал (пунктат бубонов, отделяемое язв, отечная жидкость, Кровь, мокрота-легочная форма).

•Бактериоскопия мазков-предварительный результат.

•Иммунофлюоресцентный метод-предварительный результат.

•Бактериологический метод-окончательный результат.

•Биологический метод-морские свинки, белые мыши.

•Серологические методы -РПГА, РНАТ, РНАГ, РТПГА (предварительное заключение).

ЛЕЧЕНИЕ. при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицетина со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4—6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

57. Герпетическая инфекция. Основные представители герпесвирусов.

Герпетическая инфекция включает вирусные заболевания, вызываемые широко распространёнными представителями семейства Herpesviridae, насчитывающего более 80 представителей. Вирусы имеют сходную структуру и ряд общих Аг. На основании особенностей структуры генома, репродукции и действия на клетки вирусы герпеса разделяют на подсемейства: Alphaherpesvirinae, Веtaherpesvirinae и Gammaherpesvirinae. Поражения у человека вызывают 8 видов.

58. Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами 1 и 2. Клиника. Диагностика. Лечение.

Простой герпес — антропонозное вирусное заболевание с появлением болезненных пузырьков на коже, слизистых оболочках или роговице, склонное к генерализации с развитием энцефалитов и пневмоний. Заболевание входит в группу СПИД-ассоциированных инфекций.

Возбудители — ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus, разделяемые на 1 и 2 типы (ВПГ-1 и ВПГ-2).

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Возбудитель может выделяться очень долго. Механизм передачи ВПГ-1 — аэрозольный, основной путь передачи — воздушно-капельный, реже контактный (через игрушки, предметы обихода, загрязнённые слюной). ВПГ-2 обычно передаётся половым путём, также возможны трансплацентарная передача вируса и заражение во время родов (до 85% заражений).

КЛИНИКА. Проявления инфекции, вызванной ВПГ, разнообразны, однако их общепринятая клиническая классификация не разработана. Отдельные исследователи (Казанцев А.П., 1980; ЮщукН.Д., Венгеров Ю.Я., 1999) предлагают разделять их с учётом следующих критериев:

• по времени инфицирования: врождённая и приобретённая (первичная и рецидивирующая) герпетическая инфекция;

• по локализации: поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной системы, внутренних органов;

• по распространённости: локализованные, распространённые и генерализованные поражения.

Врождённая герпетическая инфекция. Существуют данные о том, что поражение плода в различные периоды беременности и при родовой деятельности может привести к формированию пороков его развития или смерти.

Первичная приобретённая инфекция в большинстве случаев (до 80% и более) протекает бессимптомно, особенно при позднем инфицировании. При её клинических проявлениях встречают следующие варианты:

• Первичный герпетический гингивостоматит с фарингитом —- наиболее частая форма инфекции при заражении ВПГ-1 в раннем детском возрасте. Заболевание начинается остро, проявляется высокой лихорадкой с ознобом и выраженными признаками токсикоза, болями в горле, эритемой и отёком глотки. Везикулы с серозным содержимым и венчиком гиперемии появляются на слизистой оболочке рта и глотки, захватывая области мягкого и твёрдого нёба, нёбных дужек и миндалин, щёк, языка, дна полости рта, губ. Они быстро увеличиваются в количестве и изъязвляются, образуя болезненные эрозии, затрудняющие приём пищи. Наблюдают кровоточивость слизистой оболочки, гиперсаливацию и зловонное дыхание. Одновременно увеличиваются и становятся болезненными нижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфатические узлы. Заживление эрозий идёт медленно, в течение 1—2 нед.

• Первичный генитальный герпес — один из частых вариантов инфекции, вызванной ВПГ-2. В большинстве случаев протекает бессимптомно с длительным сохранением вируса в мочеполовой системе (у мужчин) или канале шейки матки (у женщин). Описание клинических проявлений генитального герпеса представлено ниже [см. ниже подраздел «Рецидивирующий (возвратный) генитальный герпес»].

• Первичный герпетический кератоконъюнктивит протекает в виде одностороннего конъюнктивита с регионарной лимфаденопатией, реже древовидного кератита, который в части случаев вызывает пятнистое помутнение роговицы. Основной возбудитель — ВПГ-1. Рецидивирующий герпес (возвратные заболевания) развивается при реактивации вирусной инфекции и может проявляться в различных вариантах.