Различают сепсис также от вида возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный). Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага.
Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил как предсепсис. При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией и до развернутой картины сепсиса дело не доходит. Было выделено три варианта “предсепсиса”:
затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической с появлением других симптомов сепсиса;
“беспричинные” однодневные (чаще 2–3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1–2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3–4 нед, однако такие “свечки” учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;
в течение длительного времени (1–3 мес) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.
Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120–150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболий развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 12–20•109/л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30–60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35–85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50–70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты — повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1–2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Появляются кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (15–20•109/л) со сдвигом формулы влево. СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.
При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa(синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.
Анаэробный сепсисчаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40°С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекциейВ. fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.
ДИАГНОСТИКА.
•Выделение гемокультуры-забор крови 4-6 раз в течение суток.
•Выделение возбудителя из первичного очага.
•Обнаружение в крови и других биосубстратах антигенов возбудителя методом ИФА.
Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. В комплексе лечебных мероприятий должны быть использованы (помимо хирургической санации гнойных очагов) следующие компоненты:
1) подавление микробов и их токсинов;
2) антикоагулянтные препараты;
3) подавление протеолитических ферментов;
4) пассивная иммунотерапия;
5) экстракорпоральная детоксикация.
Проводят санацию первичного септического очага (вскрытие и дренирование абсцесса, удаление больных зубов). При необходимости проводят хирургическое лечение и вторичных гнойных очагов. После установления вида возбудителя нужно как можно раньше начать этиотропное лечение. Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам.
Принципы этиотропного лечения
•Определение чувствительности возбудителя к антибиотикам.
• До выделения возбудителя - использование антибиотиков и химиопрепаратов в комбинациях, охватывающих весь спектр вероятных возбудителей.
•Для определения вероятного этиологического агента –учет характера первичного очага, особенностей клинической картины и предшествующего фона.
• После установления чувствительности возбудителя-использование препаратов максимально узкого спектра действия.
Антимикробная терапия
•Продолжительность терапии-весь лихорадочный период и 10-15 дней апирексии.
Менингококковая инфекция. Назофарингит. Клиника. Диагностика. Лечение.
Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже — с поражением других органов и систем.
Neisseria meningitidis, серогруппы А, В, С, D, X, Z и др. В настоящее время превалирует группа В.
В соответствии с общепринятой клинической классификацией менингококковой инфекции выделяют следующие её формы.
• Первично-локализованные формы:
— менингококковыделительство;
— острый назофарингит;
— пневмония.
• Гематогенно-генерализованные формы:
— менингококцемия:
• типичная;
• молниеносная;
• хроническая;
— менингит;
— менингоэнцефалит;
— смешанная форма (менингококцемия + менингит);
— редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).
Среди всех клинических форм менингококковой инфекции наиболее часто встречают острый назофарингит. Клиническая расшифровка менингококкового назофарингита чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с назофарингитами другой этиологии. Инкубационный период при этой форме варьирует в пределах 1—10 дней, но чаще составляет 3—5 сут. Обычно заболевание начинается достаточно остро, больные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают головная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких величин. В некоторых случаях возможны боли в суставах. Лицо больного обычно бледное, при осмотре выявляют гиперемию миндалин, мягкого нёба и дужек. Достаточно характерны гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях пальпируют несколько увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Характерна тахикардия.
Заболевание продолжается не более 1—3 дней, хотя иногда гиперплазия фолликулов может сохраняться 1—2 нед. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует обратить внимание, что иногда эта форма может приобретать достаточно тяжёлое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: резкой головной болью, выраженной температурной реакцией, кратковременной менингеальной симптоматикой и мимолётными геморрагическими высыпаниями на коже.
ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика назофарингита
•Неспецифическая – нормоцитоз (незначительный лейкоцитоз), сдвига в формуле крови нет (незначительный сдвиг влево), СОЭ -нормальная.
•Специфическая – бактериологический метод (посев носоглоточной слизи на сывороточные среды с ристомицином). Серологические реакции -РНГА в динамике (нарастание титра антител).
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение назофарингита
•Режим полупостельный.
•Диета №13.
•Антибактериальная терапия (реr os) - ампициллин 0,5г х4 раза в день, эритромицин 0,25г х4 раза в день, левомицетин 0,5 гх4 раза в день, рифампицин 0,3 гх2 раза в день (при отсутствии эффекта). Эктерицид - орошение ротоглотки 15 мл препарата, затем в нос по 4-5 капель и закладываются турунды на 20 мин. Курс терапии - 4 дня.
•Полоскание зева-2% раствор борной кислоты, 0,05% раствор перманганата калия,0,02% раствор фурациллина, отвары ромашки, шалфея, тысячелистника, календулы, эвкалипта.
•Поливитамины – вит С, рутин.
•Десенсибилизирующие средства.
64. МИ. Смешанная форма. Клиника. Диагностика. Лечение.
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание токсико-бактериальной природы, вызываемое Neisseria meningitides и имеющее широкий диапазон клинических проявлений от бактерионосительства до гипертоксических форм менингококкцемии и менингоэнцефалита, заканчивающиеся гибелью больных в течение первых суток заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ: Neisseria meningitidis, Гр - диплококк, располагающийся внутриклеточно, 13 серотипов. Наиболее распространенными являются А (эпидемически значим), В, и С.
Требовательны к питательным средам
неустойчивы во внешней среде (летом на свету сохраняется всего 1-2 часа, быстро погибает при низкой температуре, недостаточной влажности).
Очень чувствительны к действию дезинфектантов: 0,01% р-ру хлорамина, погибает через 2 минуты, 700 спирту, лизолу.
Моментально погибает при кипячении.
эндотоксин обладает вазотропностью и нейротропностью
возбудитель имеет в своем составе гиалуронидазу - преодоление барьера слизистых оболочек
полисахаридный антиген – вызывает сенсибилизацию организма
менингококки образуют L-формы, которые более устойчивы к антибиотикам, чем обычные бактериальные формы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
типичный антропоноз
путь передачи – капельный (при наличие тесного контакта -расстояние не <0,5м).
сезонность: зимне-весенний период.
Источники менингококковой инфекции: здоровые носители, больные назофарингитом (выделяют возбудителя в 2-3 раза больше, чем носители), больные генерализованными формами инфекции (по интенсивности выделения возбудителя во внешнюю среду в 6 раз опаснее носителей).
ПАТОГЕНЕЗ
1 фаза – заражение (воздушно-капельным путем)
2 фаза – локальная инфекция. Возбудитель вызывает сенсибилизацию организма и воспалительные изменения в слизистой носоглотки: полнокровие сосудов, набухание клеток покровного эпителия, нейтрофильная инфильтрация всех слоев слизистой оболочки. У 1-3% лиц это приводит к генерализации процесса и развитию 3 фазы.
3 фаза – лимфо-гематогенная диссеминация.
Менингококки с места входных ворот с лимфой и кровью проникают в глубь организма в кровь поступает эндотоксин. Эндотоксин раздражает рефлексогенные зоны кровеносных сосудов и ток импульсов устремляется в ЦНС - усиливается функциональная активность аденогипофизарной и симпатадреналовой систем, в кровь выбрасывается большое количество катехоламинов (адреналин, норадреналин) и кортикостероидов, которые поддерживают гемодинамику путем вазоконстрикции. в крови увеличивается концентрация биологически активных веществ (гистамина, серотонина) эндотоксин повреждает эндотелий капилляров и тучных клеток – резко повышается проницаемость сосудов обладающих вазодилятационным эффектом.
Ухудшается микроциркуляция и обменные процессы в органах и тканях – развивается метаболический ацидоз.
Развивается тромбогемморагический синдром, что еще в большей мере усиливает гипоксию и гипоксемию. При прогрессировании процесса развивается инфекционно –токсический шок и в целом, картина напоминает феномен анафилаксии Санорелли –Швартцмана.
При генерализации возбудителя возможны 3 варианта течения менингококковой инфекции: • менингококкцемия без поражения мозговых оболочек • менингококкцемия с поражением мозговых оболочек • менингококковый менингит. При последних 2 формах менингококки проникают в оболочки головного мозга, что соответствует развитию 4 фазы.
4 фаза – менингоцеребральная.
Возбудитель проникает в оболочки головного мозга и активно размножается, вызывая серозно–гнойное, а затем гнойное воспаление. Развивается лептопахименингит. Воспалительный процесс с основания мозга распространяется на выше и нижележащие отделы. Вовлекается в процесс само вещество мозга.
5 фаза – реконвалесценция и остаточные явления.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Локализованная форма: субклиническая (бактерионосительство), острый назофарингит.
Генерализованная форма: менингит, менингококкцемия, менингоэнцефалит, смешанная (менингит +менингококкцемия, или менингоэнцефалит).
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
Течение – молниеносное, острое – до 1 месяца, затяжное – до 6 месяцев (редко), хроническое – свыше 6 месяцев (редко), рецидивирующее.
Осложнения: РАННЕГО периода (ИТШ, отек – набухание головного мозга, ДВС –синдром, острая почечная недостаточность, церебральная гипотензия) и ПОЗДНЕГО периода: нарушение интеллекта, гипертензионный синдром, гидроцефалия, эпилептический синдром, параличи и парезы, некрозы кожи и подкожной клетчатки, эндокринные нарушения (несахарный диабет, диэнцефальное ожирение), нарушение слуха.
КЛИНИКА
Менингококкемия (менингококковый сепсис) – начинается остро, бурно, протекает с высокой температурой, сыпью, поражением суставов и в ряде случаев сосудистого тракта глаз.
Сыпь. Появляется через 5-15 часов от начала заболевания и локализуется на голенях, бедрах, ягодицах, реже груди и животе. При тяжелом течении - на лице.
Характер сыпи
геморрагическая (86,9%), реже – розеолезно –папулезная, размеры от 2 до 5 мм в диаметре.
геморрагические элементы сохраняются в течение 2-5 дней.
на месте обширных кровоизлияний с некрозами происходит отторжение некротических участков и образование тканевых дефектов.
Лихорадка. Достигает высоких цифр (39-40С), профиль температурной кривой самый разнообразный.
Суставы – поражаются в настоящее время в 8-13%. Чаще суставы пальцев, реже коленные и плечевые. Прогноз при этих поражениях благоприятный.
Поражение глаз – при поражении сосудистой оболочки глаз развивается иридоциклит. При прогрессировании гнойного увеита возможно развитие панофтальмита (в запущенных случаях, при позднем поступлении).
На поздней стадии менингита иммунные комплексы могут откладываться в перикарде и крупных суставах, что приводит к перикардиту и артриту.
Менингоэнцефалит
В случае вовлечения в процесс вещества мозга или развития ОНМ (отека и набухания мозга) наблюдаются более глубокие расстройства сознания вплоть до комы, генерализованные судороги, парезы конечностей, иногда гиперкинезы, при развитии миелита – тазовые расстройства.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СМЕШАННОЙ ФОРМЫ
Неспецифическая – гиперлейкоцитоз, резкий сдвиг в формуле крови влево, значительное ускорение СОЭ.
Специфическая – бактериологическое исследование носоглоточной слизи, крови, соскобов элементов сыпи, СМЖ. Бактериоскопия «толстой» капли крови и мазка СМЖ. Серологические реакции – ВИЭФ, пассивной агглютинации частиц латекса (РПАЛ), РНГА.
ЛЕЧЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫХ ФОРМ
Постельный режим.
Диета № 13.
Антибиотикотерапия – пенициллин 200 000-300 000 ЕД/кг в сутки в/мышечно. Интервал введения 4 часа. Ампициллин 200 000-300 000 ЕД/кг в/мышечно. Интервал введения 4 часа. Цефтриаксон 4 г в сутки в/мышечно или в/венно. Интервал введения 24 часа.
Левомицетин - сукцинат натрия 50-100 мг/кг в сутки в/мышечно. Интервал введения 8 часов. Курс 6-8 дней. Критерии отмены антибиотиков (смешанная форма, менингит, менингоэнцефалит) – плеоцитоз ≤ 100 в 1 мкл, лимфоцитарный.
Дезинтоксикационная терапия (жидкостный баланс - 40 мл/кг). Глюкозо-солевые и коллоидные растворы, соотношение 3:1, скорость введения 20-60 кап/мин.
Дегидратационная терапия - маннитол 15-20% раствор 0,5- 1,0 г сухого вещества на кг массы, в/венно, 60-80 кап/мин. Лазикс 0,5-1 мг/кг в/венно повторно через 8-12 часов. 20% раствор альбумина, концентрированная плазма 200 мл в/венно 60-80 кап/мин.
Противосудорожная терапия - ГОМК, галоперидол, дроперидол, литическая смесь.
Оксигенотерапия.
ДВС-синдром (гиперкоагуляторная фаза) - гепарин 200 ЕД/кг в/венно капельно в 200 мл 5% раствора глюкозы. Трентал 100-200 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы в/венно капельно.
Кортикостероиды (тяжелое течение) - преднизолон 1,5-2 мг/кг.
Поливитаминные препараты - аскорбиновая кислота, рутин, группа В.
Симптоматические средства.
Выписка
Полное клиническое выздоровление без бактериологического исследования носоглоточной слизи на менингококки.
Допуск в коллективы - один отрицательный результат бактериологического исследования носоглоточной слизи, проведенный не ранее 5-го дня после выписки из стационара.
Диспансеризация
Реконвалесценты (смешанная форма, менингит, менингоэнцефалит) находятся под наблюдением терапевта и невролога 1 год.
Обследование с явкой через 1,3,6,12 мес.
Специфическая профилактика
Вакцины А и А+С (Россия), VA-MENGOC-BC (Куба), Менинго А+С (Авентис Пастер, Франция), Менцевакс ACWY (ГлаксоСмитКляйн, Англия).
Вакцины вводятся с профилактической целью и для экстренной профилактики в очагах (первые 5 дней после выявления первого случая заболевания ГФМИ).
Ревакцинация не чаще 1 раза в 3 года.