Аденовирусная инфекция – ОРВИ, вызываемая ДНК-содержащим аденовирусами, характеризующаяся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.
Этиология:
Возбудители — ДНК-содержащие аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. Известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигеном отношении. Вспышки чаще обусловлены типами 3,4,7,14,21.
При комнатной температуре сохраняются до 2 нед, погибают при нагревании, УФ-излучении и хлора.
Эпидемиология:
Источник инфекции - больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания,
Механизм заражения – аэрозольный (воздушно-капельный), не исключается алиментарный.
Заболеваемость чаще в холодное время года. Высока во вновь сформированных коллективах (в первые 2-3 мес.)
Патогенез:
Проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, пищеварительного тракта → репликация вируса в ядрах чувствительных клеток → местный воспалительный процесс, повреждение клеток → вирусемия → различные диссеминированные поражения.
Клинические проявления аденовирусной инфекции:
- инкубационный период 4-14 дней
- основные клинические формы:
1) ринофарингит;
2) ринофаринготонзиллит;
3) фарингоконъюнктивальная лихорадка;
4) конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты;
5) аденовирусная пневмония;
6) другие клинические формы (диарея, острый неспецифический мезаденит);
Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.)
- начало болезни острое с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер
- чаще протекает в форме ОРЗ:
с 1-ого дня наблюдается заложенность носа, выраженная ринорея, боль и першение в горле;
при осмотре – острый гранулезный фарингит (гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета на задней стенке глотки), отечные, умеренно гиперплазированные миндалины, увеличение шейных и поднижнечелюстных л.у.,
при выраженной лихорадке – гепатоспленомегалия;
ларингиты и трахеиты редки
- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения
- из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.
Диагностика:
- эпиданамнез (эпидемическая вспышка),
- клиника,
- обнаружение специфического вирусного АГ в эпителиальных клетках слизистой носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода,
- серологические методы (РСК с аденовирусным АГ) - диагностическим считается нарастание титра АТ в парных сыворотках в 4 раза и больше.
Лечение:
Больным легкими и среднетяжелыми формами проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение амбулаторно.
Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационара:
а) внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические АТ против аденовирусов
б) дезинтоксикационная терапия (в/в 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, гемодез), комплексная витаминотерапия
в) увлажненный кислород через носовые катетеры
г) при поражении глаз - иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок, промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена.
д) при развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) – в/м литическая смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина возрастных дозах), внутрь – преднизолон в течение 5-7 дней.
е) при пневмониях – АБТ.
Риновирусная инфекция («заразный насморк») – ОРВИ, вызываемая РНК-содержащим риновирусом (семейство пикорнавирусы), характеризующаяся преимущественным поражением слизистой носа.
Этиология:
Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Насчитывают 113 серотипов. Не имеют общего группового антигена. Каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Не вызывают гемагглютинации и гемолиз. Активно стимулируют образование интерферона у людей.
Хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и воздействии дезсредств.
Эпидемиология:
Источник – больные люди и вирусоносители.
Механизм передачи – аэрозольный (воздушно-капельный), возможен контактно-бытовой.
Встречается в течение всего года, но увеличение весной и осенью.
Иммунитет типоспецифический (возможны многократные заболевания разными серотипами).
Патогенез:
Проникновение вируса в эпителиоциты носовых ходов → репликация вируса → повреждение эпителия, отек слизистой, выраженная гиперсекреция слизи
Клиническая картина риновирусной инфекции:
- инкубационный период в среднем 1-6 дней
- острое начало с появления заложенности носа, чувства сухости в носу, першения в ротоглотке; температура тела нормальная или субфебрильная
- через несколько часов возникают обильные, серозные выделения из носа, со 2-3 дня они становятся густыми, слизисто-гнойными; кожа у входа в нос часто мацерирована
- жалобы на общее недомогание, боль в области лба, переносицы и придаточных пазух носа, снижение обоняния и вкусового чувства, охриплость голоса, сухой кашель, слезотечение
- при осмотре ротоглотки – неяркая гиперемия миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив
- диагностически значимо сочетание обильная ринорея + фарингит + отсутствие интоксикации
Диагностика:
- Клиника
- Эпид анамнез
- РСК с антигенами из смеси разных серотипов – наростание титра в 4 раза и более
- Серологические исследования – первую сыворотку берут до 5 дня болезни, вторую – спустя 2-3 недели.
Лечение:
Специфического лечения нет. Основная терапия – уменьшение ринореи.
При неосложненных случаях риновирусной инфекции госпитализация не требуется. Больным в большинстве случаев достаточно симптоматической терапии.
При среднетяжелом и тяжелом течении болезни показана дезинтоксикационная терапия
Патогенетическая терапия включает применение сосудосуживающих средств.
Применяются щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа.
Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) - острое инфекционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющееся слабо выраженной интоксикацией и катаральным синдромом.
Этиология:
Pneumovirus – РНК-содержащий парамиксовирус, не имеющий гемагглютинин и нейраминидазу; тропен к эпителию бронхов и бронхиол.
Во внешней среде не стоек, при t 55оС инактивируется в течение 5 мин.
Эпидемиология:
Источник – больной (наиболее заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания) и вирусоноситель,
Механизм передачи – аэрозольный (воздушно-капельный);
Наибольшая восприимчивость у детей первых 2 лет жизни; в холодное время года характерны эпидемические вспышки; иммунитет после перенесенной РС-инфекции нестойкий
Патогенез:
Проникновение и репликация вируса в цитоплазме эпителиоцитов носоглотки → вирусемия → гематогенное или бронхогенное распространение в нижние отделы респираторного тракта (особенно в средние и мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы) → пролиферация вируса в эпителиоцитах с образованием многоклеточных сосочкообразных разрастаний эпителия → заполнение просвета бронхов и альвеол слущенным эпителием и воспалительным экссудатом → нарушение бронхиальной проходимости → бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей, присоединение вторичной флоры
Клиническая картина РС-инфекции:
Инкубационный период составляет 3-7 дней.
Заболевание часто начинается постепенно; при этом больные жалуются на общее недомогание, познабливание, температура субфебрильная.
Особенности инфекции определяются своеобразием катарального синдрома. Верхние дыхательные пути поражаются слабо: умеренный ринит, умеренная разлитая гиперемия зева с последующим выраженным сосудистым рисунком.
С первого дня болезни появляется сухой кашель, который по мере развития процесса сопровождается затруднённым дыханием, а в некоторых случаях – характерным симптомокомплексом астматического бронхита. Появляются боли в грудной клетке, одышка, цианоз. В лёгких перкуторно определяются коробочный звук, сухие рассеянные хрипы, разнокалиберные влажные хрипы.
Одной из особенностей РС-инфекции является вовлечение в процесс печени. Больные жалуются на боли, неприятные ощущения в эпигастрии, правом подреберье, отмечается увеличение и болезненность печени. Повышается активность трансаминаз, нарушение пигментного обмена, но эти изменения держаться недолго.
Общее течение РС-инфекции длительное, вялое, с периодами ухудшения и улучшения самочувствия. Развитие её на фоне сопутствующих заболеваний приводит к их обострению.
РС-инфекция чаще встречается у детей первых двух лет жизни
Диагностика РС-инфекции:
1. Клиника+эпид анамнез
2. Метод прямой или непрямой иммунофлуоресценции для выявления АГ PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носоглотки
3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более
4. Вирусологическая диагностика: выделение PC-вируса в культуре ткани
5. ОАК: нормоцитоз, иногда умеренная лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия.
Лечение:
1. Госпитализируются больные с тяжелой формой болезни, дети раннего возраста со среднетяжелой формой и при развитии осложнений.
2. В течение острого периода – постельный режим, диета механически и химически щадящая, богатая витаминами
3. Этиотропная терапия – показан больным с тяжелыми формами РС-инфекции: высокотитражный к PC-вирусу иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человеческий донорский, чигаин, интерферон лейкоцитарный человеческий, ремантадин, рибавирин. УМИФЕНОВИР
4. Патогенетическая и симптоматическая терапия - направлена на борьбу с ДН и восстановление бронхиальной проходимости: оксигено- и аэрозолетерапия, бронхолитики (эуфиллин), десенсибилизирующие препараты (тавегил), по показаниям – ГКС, откаркивающие средства - туссин, микстуры с термопсисом, алтеем, теплое питье (чай с малиной, молоко с «Боржоми»), муколитики - бромгексин, ацетилцистеин; ЛФК, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, ФТЛ (УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты).
Детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни и при развитии бактериальных осложнений показана АБТ.
75. Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с поражением зева (дифтерия, стрептококковая, стафилококковая ангина, ангина Симановского–Венсана, инфекционный мононуклеоз).
Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).
Этиология:
Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius).
Факторы патогенности (ФП):
1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из:
- А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час)
- В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль);
2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ;
3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).
Эпидемиология:
Антропоноз;
Источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов (носительство может быть транзиторным – при однократном выделении МБ, кратковременным – выделение МБ до 2 недель, средней продолжительности – от 15 сут до 1 мес., затяжным – от 1 до 6 мес., хроническим – более 6 мес.);
Механизм передачи – аэрозольный (воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный).
Патогенез:
Фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) → размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора →
а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов → пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани → фибринозная пленка на слизистых и коже
б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах → жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз
в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах → демиелинизация → нарушение нервной проводимости
г) регионарный лимфаденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи
Клинические особенности различных форм дифтерии:
а) локализованная - наиболее частая форма (92% всех случаев):
- острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)
- умеренная боль в горле при глотании - появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены
- на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:
1) катаральная - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен
2) островчатая
3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах - плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.
- лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании
б) распространенная – дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет
в) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.
г) токсическая:
- бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)
- сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая
- рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо
Степени тяжести токсической дифтерии:
I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до середины шеи
II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы
III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы
Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:
а) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока
б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений
2. Дифтерия дыхательных путей (истинный круп) - поражение гортани и нижележащих дыхательных путей, может быть локализованным - дифтерия гортани, распространенным - дифтерия гортани и трахеи, нисходящим – дифтерия гортани, трахеи, бронхов.