9. Назначьте лечение.
Ребенка следует лечить стационарно. Показанием к госпитализации является возраст до 1 года, тяжелая форма заболевания.
1) Режим – постельный.
2) Диета – кормление часто, небольшими порциями (при грудном вскармливании грудь по требованию).
Необходимо провести пульсоксиметрию. При SaO2 менее 93%, оксигенотерапия 3-4 раза в день по 30 мин, оптимальная концентрация кислорода в смеси 40%.
3) Этиотропная терапия
Антибактериальная терапия – Кларитромицин суспензия 125мг/5мл по 1,65 мл 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней.
4) Патогенетическая терапия
Противокашлевые – Синекод капли перед едой по 10 капель 4 раза в сутки внутрь 7 дней.
Разжижающие мокроту – Амброксол сироп 30мг/5мл по 1,25 мл 2 раза в сутки внутрь в течение 5 дней.
Седатики – Фенобарбитал по 0, 0025 мг 1 раз в сутки 10 дней.
5) Симптоматическое
Плановое (2-3 раза в день) удаление респираторных секретов из верхних дыхательных путей при их обильном выделении и отсутствии самостоятельной эвакуации.
При развитии отека мозга ГКС – преднизолон 5мг 3 р/с в/м в течение 3-5 дней; Лазикс – 10 мг/сут.
При 5-6 эпизодах апноэ в сутки продолжительностью 20-30 сек – ИВЛ.
10. Проведите противоэпидемические мероприятия.
1) Направленные на источник инфекции:
Выявление больных – каждого ребенка, кашляющего в течение 7 дней и более направляют на двукратное бактериологическое (два дня подряд или через день), а также устанавливают за ним медицинское наблюдение.
Изоляция больных сроком на 25 дней от начала заболевания.
2) Направленные на механизм передачи инфекции: текущую и заключительную дезинфекцию не проводят, достаточно влажной уборки помещения, проветривания.
3) Направленные на восприимчивый контингент: в семейных (в семьях, где есть больные коклюшем) очагах за контактными детьми устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней. За лицами, общавшимися с больными коклюшем в дошкольных образовательных и устанавливается медицинское наблюдение в течение 14 дней с момента прекращения общения. В дошкольных образовательных при появлении вторичных случаев заболевания медицинское наблюдение осуществляется до 21-го дня с момента изоляции последнего заболевшего.
Дети при наличии кашля, независимо от прививочного анамнеза, подлежат отстранению от посещения дошкольных образовательных организаций, их допускают в детский коллектив после получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования.
Постконтактная неспецифическая профилактика коклюша проводится детям и взрослым, независимо от возраста и вакцинального статуса в случаях, если имелся тесный контакт с больным манифестной формой коклюша в закрытом помещении в течение 1 часа и более, или имелся контакт с респираторными секретами больного манифестной формой коклюша. Антибиотиками выбора для проведения экстренной постконтактной профилактики являются препараты группы макролидов в возрастной терапевтической дозировке курсом 7-14 суток.
Специфическая профилактика - вакцинация по национальному календарю (АКДС, Пентаксим, Адасель, Инфанрикс Гекса).
11. Возможные исходы заболевания.
Выздоровление, появление осложнений (пневмония, плеврит, альвеолярная эмфизема, пневмоторакс, ателектазы, пупочная/паховая ущемленная грыжа, поражение ЦНС), обострение хронических заболеваний.
12. Существует ли вакцинопрофилактика данного заболевания? Если да, то каким препаратом она проводится?
Специфическая профилактика – вакцинация по национальному календарю. Первая вакцинация в 3 мес, вторая в 4,5 мес, третья в 6 мес. Ревакцинация в 18 месяцев. Основные вакцины, которые применяются для специфической профилактики коклюша – это комбинированные вакцины: АКДС (цельноклеточная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), Бубо-Кок (комбинированная вакцина против гепатита В, коклюша, дифтерии, столбняка), Пентаксим (дифтерийно-столбнячная, бесклеточная коклюшная и Hib вакцина), Адасель (дифтерийно-столбнячная, бесклеточная коклюшная вакцина), Инфанрикс Гекса (вакцина для профилактики коклюша бесклеточная, дифтерии, столбняка, гемофильной палочки типа b, гепатита В), АКДС+Геп В (комбинированная вакцина против гепатита В, коклюша, дифтерии, столбняка).
Задача № 4
Девочка 5 лет, заболела остро: температура тела 38,5°С, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. На 8-й день болезни температура субфебрильная, отмечалось увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Ребенок госпитализирован.
При поступлении: состояние ближе к тяжелому, субфебрилитет, отказ от еды, вялость. Кожные покровы бледные, тургор тканей снижен. Л/у пальпируются переднее, заднешейные, подмышечные, паховые до 1,0-1,5 см в диаметре, уплотнены, слегка болезненны при пальпации. Тоны сердца приглушены, пульс 98 уд/мин; в легких везикулярное дыхание. Гипертрофия небных миндалин II степени, без воспалительных явлений. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на +2,0+2,5+3,0 см, селезенка +1,0 см. Стул, диурез не изменены. Менингеальных знаков и очаговой неврологической симптоматики нет.
В доме есть кошка и собака.
Температура нормализовалась на 19-й день болезни, полиаденолимфопатия сохранялась в течение 1,5 месяцев.
Клинический анализ крови: НЬ -110 г/л. Эр - 3,2x10 12/л, Лейк -5,6х109л: п/я - 5%, с/я - 38%, э - 6%, л - 44%, м - 7%, СОЭ - 33 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет - светло-желтый: прозрачность - полная; относительная плотность -1012; белок - 0,033%, сахар – отр, лейкоциты − 3-5 в п/з. эритроциты − ед. в п/з.
Серологические маркеры:
anti-CMV IgG (+) пол., высокоавидные, anti-CMV IgM (-) отр.;
anti-Chlam. рneum. IgG (-) отр, anti-Chlam. рneum. IgM (-) отр;
anti-VCA IgG (-) отр., anti-VCA IgМ (-) отр., anti-ЕA (-) отр.;
anti-Тох. gondi IgG (-) отр, anti-Тох. gondi IgM (+) пол.
Поставьте клинический диагноз.
Острый токсоплазмоз, лимфоаденопатическая форма, средней степени тяжести.
Перечислите симптомы, характерные для данного заболевания.
Для данного заболевания характерны следующие симптомы: синдром интоксикации (недомогание, слабость, незначительные головные боли, субфебрильная температура,
может отмечаться острое начало заболевания с подъема температуры до 38 градусов, общей слабости, сильной головной боли, иногда – познабливания, мышечных и суставных болей, отказ от еды, потеря в весе), катаральный синдром, синдром экзантемы (высыпания на коже, которые обычно имеют пятнисто-папулезный характер, иногда сливаются, образуя пятна с фестончатыми краями, сыпь располагается равномерно по всему телу, однако щадит волосистую часть головы, ладони и подошвы), синдром лимфоаденопатии (увеличение лимфоузлов, преимущественно шейных, подмышечных и паховых, реже увеличиваются
лимфоузлы брюшной области и средостенья), синдром гепатоспленомегалии (возможно увеличение печени и селезенки), поражение глаз (хориоретинит и гранулематозного увеит), поражение ЦНС (острый или хронический энцефалит,
энцефаломиелит, церебральный арахноидит и радикулоневриты), поражение внутренних органов (миокардит, перикардит, пневмония, энтероколит, безжелтушный гепатит).
Оцените результаты серологических исследований.
Серология: антитела класса G к ЦМВ, высокоавидные, свидетельствуют о перенесенной инфекции, антитела класса М к токсоплазме свидетельствуют об активной инфекции.
Какие дополнительные методы обследования необходимо провести больному?
Прямая микроскопия возбудителя
Реакция Сейбина-Фельдмана (РСФ) с красителем, внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином, РСК, РНИФ, реакция микропреципитации в агаре, реакция энзиммеченных антител, РНГА, ИФА.
ПЦР, определение генотипа возбудителя.
УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства
ЭКГ, Эхо-КГ.
Дайте характеристику возбудителя.
Возбудитель токсоплазмоза (Т. gondii) относится к типу простейших, классу
споровиков. В жизненном цикле возбудителя токсоплазмоза различают две фазы: кишечную (или половую) и внекишечную (тканевую). Кишечная фаза осуществляется в клетках слизистой кишечника окончательного хозяина (кошек и представителей семейства кошачьих). Внекишечную фазу (тканевую) паразит проходит в тканях человека, других млекопитающих и птиц.
Токсоплазма может существовать в виде нескольких форм - трофозоиты, тканевые
цисты и ооцисты. В организме человека и других промежуточных хозяевах токсоплазма существует в виде трофозоитов и тканевых цист, в организме основного хозяина (кошки) в виде ооцист.
При благоприятных условиях почвы ооцисты могут оставаться инфекционно опасными в течение многих месяцев, а иногда до 2 лет. В дальнейшем ооцисты попадают в кошек и многочисленных промежуточных хозяев.
Трофозоиты являются внутриклеточными паразитами, имеют полулунную или
овальную форму. Трофозоиты могут поражать любые клетки млекопитающих, за
исключением безъядерных эритроцитов. Трофозоит в клетке размножается способом
эндодуогении, когда две дочерние клетки формируются в пределах клеточной стенки
материнской клетки. Продолжающийся процесс деления приводит к формированию цисты. Тканевая циста представляет собой скопление большого числа паразитов (до 3000 микроорганизмов), окруженных плотной оболочкой. Цисты очень устойчивы и не погибают под воздействием химиотерапевтических препаратов.
Излюбленная локализация цист - центральная нервная система, орган зрения и мышечная система. В цисте паразит остается жизнеспособным в течение всей жизни организма-хозяина (латентная инфекция). Опасность рецидива существует при ослаблении иммунной системы хозяина.
Предполагаемый источник инфекции.
Можно предположить, что источником инфекции является кошка, которая проживает в доме.
Объясните патогенез гепатолиенального синдрома.
Развитие гепатолиенального синдрома связано с тем, что входными воротами инфекции является тонкий кишечник, преимущественно в нижние отделы, где возникают воспалительные изменения. Из этих очагов с током лимфы паразиты проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием инфекционной гранулемы. Клинически это может проявиться явлениями мезаденита. Достигнув определенной концентрации, паразиты в большом количестве проникают в кровь и по системе воротной вены разносятся по всему организму, поражая печень, селезенку, миокард, лимфатические узлы, мышцы, нервную систему, оболочки глаза и другие органы и ткани. Непосредственное проникновение возбудителя в печень и селезенку обуславливают гепатолиенальный синдром.
Каких специалистов привлечете для консультации?
Кардиолог, невролог, офтальмолог, ЛОР для исключения поражения этих органов.
Проведите дифференциальный диагноз со схожими инфекционными заболеваниями.
Дифференциальный диагноз проводят с
- фелинозом (а анамнезе так же контакт с кошкой, на коже царапины, увеличение преимущественно кубитальных и подмышечных лимфоузлов, дорожка лимфангоита, интоксикационный синдром);
- инфекционным мононуклеозом (интоксикационный синдром, синдром поражения рото-, носоглотки - боли в горле, заложенность носа, в зеве - яркая гиперемия, на увеличенных небных миндалинах сплошные наложения беловато-желтого цвета, язык густо обложен белым налетом, синдром поражения лимфатических узлов (увеличение шейных лимфоузлов, подмышечных, паховых с некоторой отечностью тканей вокруг них, синдром гепатоспленомегалии, синдром экзантемы)
- псевдотуберкулезом (начало болезни острое, характерные изменения со стороны кожи, после уменьшения интоксикации желтуха быстро исчезает, симптом капюшона, симптом носков и перчаток (сыпь), симптомы поражения кишечника)
- ЦМВ-инфекцией (мононуклеозоподобная форма, клинически сходна с инфекционным мононуклеозом, решающее значение – серология и ПЦР).
- синдромом хронической усталости (характеризуется необъяснимой усталостью, не связанной с физическим и умственным напряжением, не проходящей после отдыха, не освежающий сон, нарушение памяти, внимания, миалгии, артралгии без признаков воспаления в суставах, головные боли).
Перечислите возможные исходы заболевания.
Возможные исходы: выздоровление, генерализация процесса, поражение внутренних органов, ЦНС, глаз, хронизация процесса при отсутствии или неадекватном лечении.
Назначьте этиотропное лечение.
Фасиндар (таблетки 500+25 мг) 1 раз в неделю с перерывами в 7 дней 3 цикла или
Сульфадиметоксин по 25 мг/кг (500 мг) в первый день и по 12,5 мг/кг (250 мг) в следующие дни в один прием с боржоми или содовой водой в течение 7 дней с перерывами в 7 дней 3 цикла.
Профилактические мероприятия.
Меры специфической активной и пассивной профилактики отсутствуют. Основу профилактики токсоплазменного инфицирования и токсоплазмоза составляют
мероприятия по ограничению распространения возбудителя в окружающей среде и
профилактике индивидуального инфицирования.
К мероприятиям по ограничению распространения токсоплазм в окружающей
среде относится контроль за популяцией диких кошек в данной местности (отлов и
уничтожение беспризорных кошек), санитарное благополучие домашних кошек (учет и плановое обследование домашних животных, лечение выявленных больных кошек,
исключение из рациона домашних животных сырого мяса и субпродуктов, запрет
домашним кошкам охотиться на диких грызунов, ежедневная обработка кошачьего
туалета).
С целью профилактики индивидуального инфицирования запрещается
употребление сырого или недостаточно термически обработанного мяса. Для разделки сырого мяса на кухне должна быть отдельная доска. Для детей достаточно значимую опасность представляют песочницы, которые практически повсеместно не имеют приспособлений для исключения доступа кошек, песок в них не подвергается сезонной обработке или замене. Столь же необходимо тщательно мыть все фрукты и овощи, употребляемые в пищу без термической обработки. Необходимо кипятить разливное молоко, не употреблять в пищу без кипячения парное молоко, в том числе и из личного подсобного хозяйства. Запрещается употребление "сырых" яиц или приготовленных "всмятку".
Соблюдение правил личной гигиены при контакте с кошками.
Санитарно-просветительская работа.
Задача № 5
Девочка 8 лет, больна в течение недели: заложенность носа, повышение температуры тела до 38°С, затем появились боли при глотании. Была диагностирована лакунарная ангина, назначен флемоксин. Эффекта от проводимой терапии не было. Сохранилась высокая температура, наложения на миндалинах, появилась припухлость в области шеи с обеих сторон. На 6-й день болезни появились пятнисто-папулезные, зудящие высыпания на коже. Госпитализирована в стационар.
При поступлении: состояние тяжелое, температура 39°С, лицо одутловатое, носом не дышит, голос с гнусавым оттенком, склеры субиктеричны. В области шеи с обеих сторон, больше слева, видны на глаз увеличенные заднешейные и переднешейные лимфоузлы, с некоторой отечностью тканей вокруг них. Размеры других лимфоузлов (подмышечных, паховых) диаметром до 1,0-1,5 см.
Поставьте клинический диагноз согласно классификации.
Острый инфекционный мононуклеоз, типичный, средней степени тяжести, гладкое течение.
На основании каких симптомов поставлен диагноз?
Общеинфекционный синдром (острое начало, повышение температуры до 39 градусов), синдром поражения рото-, носоглотки (боли в горле и носом не дышит, голос с гнусавым оттенком, зев - яркая гиперемия, на увеличенных небных миндалинах сплошные наложения беловато-желтого цвета, язык густо обложен белым налетом), синдром поражения лимфатических узлов (припухлость в области шеи с обеих сторон, с обеих сторон, больше слева, видны на глаз увеличенные заднешейные и переднешейные лимфоузлы, с некоторой отечностью тканей вокруг них, размеры других лимфоузлов (подмышечных, паховых) диаметром до 1,0-1,5 см), синдром гепатоспленомегалии (печень выступает из подреберья на +2,0+2,0+3,0 см, пальпируется край селезенки), синдром цитолиза печеночных клеток (субиктериность склер), синдром экзантемы (на 6-й день болезни появились пятнисто-папулезные, зудящие высыпания на коже).
Лабораторно: в ОАК лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары, ускорена СОЭ; в серологии крови антитела класса G к ЦМВ высокоавидные, что свидетельствует о перенесенной инфекции, антитела М и G к капсидному антигену вируса Эпштейн-Барр, к раннему антигену, что свидетельствует об активной Эпштейн-Барр вирусной инфекции. Положительная реакция Гофф-Бауэра, свидетельствующая о наличии гетерофильных антител.
Характеристика возбудителя.
Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ),
который является представителем онкогенных ДНК-содержащих вирусов. Вирус относится к семейству Herpesviridae.
Определены 2 штамма ВЭБ по способности их к трансформации В-лимфоцитов (тип А и тип В), неразличимые серологически, но специфически идентифицируемые цитотоксическими Т-лимфоцитами. ВЭБ сферической формы диаметром 120-150 нм, имеет сложную антигенную структуру. В процессе репликации вируса экспрессируется свыше 70 различных вирусспецифических белков. Определены группы иммуногенных белков, выявление антител к которым позволяет дифференцировать стадию инфекции: ЕА (Early antigen) – ранний антиген, включает белки р54, р138; EBNA-1 (Epstein-Barr nuclear antigen) – ядерный антиген, белок р72; VCA (Viral capsid antigen) – капсидный антиген, включает комплекс белков р150, р18, р23; LMP (Latent membrane protein) – латентный мембранный белок, gp125.
Патогенез заболевания.
Через входные ворота (слизистую оболочку верхних дыхательных путей) с помощью рецептора ВЭБ адсорбируется на клетках эпителия назофарингеального отдела, слюнных желез, инфицирует В-лимфоциты, Т-лимфоциты, натуральные киллеры, макрофаги, нейтрофилы, эндотелиоциты. Цитотоксические клетки лизируют инфицированные ВЭБ В-лимфоциты, что приводит к выделению большого количества антигенов вируса и освобождение липопротеидов, цитокинов, вызывающих лихорадочную реакцию, и, возможно, оказывающих токсическое действие на печень, что определяет появление первых клинических симптомов заболевания с поражением лимфоидных органов (миндалин, печени, селезенки). Механизмы ВЭБ-индуцированной иммуносупрессии обусловлены выработкой ряда цитокинов, ингибирующих выработку интерферона-γ (ИФН-γ), уменьшающих концентрацию колониестимулирующего фактора (КСФ) и угнетающих мобилизацию из депо стволовых клеток. Мембранные протеины ВЭБ способны подавлять продукцию интерферонов и индуцировать Th2 ответ. Вмешательство ВЭБ в цитокиновую регуляцию иммунитета осуществляется не только за счет синтеза вирусных белков, гомологичных нормальным цитокинам, но и изменения лимфокинпродуцирующей функции инфицированных клеток. Интенсивная выработка провоспалительных цитокинов в остром периоде болезни приводит к реализации клеточного иммунного ответа и циклическому течению заболевания с выздоровлением. Нарушение цитокиновой регуляции лежит в основе механизмов иммуносупрессии, обеспечивающих вирусу возможность «ускользания от иммунитета».
Объясните механизм реакции Гофф-Бауэра.
К капле сыворотки больного добавляют каплю взвеси 4% формалинизированных эритроцитов лошади, результаты учитывают через 2 минуты. При инфекционном мононуклеозе реакция высокоспецифична (в сыворотке больного, имеющего антитела (гетерофильные IgM), происходит агглютинация эритроцитов лошади, содержащих антигены. В результате образуется осадок, оцениваемый ++)