РАЗДЕЛ I. ГИГИЕНА ВОДЫ И ВОДОСНАБЖЕНИЯ НАСЕЛЕННЫХ МЕСТ
Во-вторых, медь малотоксична. По данным экспертов ФАО/ВОЗ, ее допус тимая суточная доза составляет 30 мг. В то же время с водой при суточной по требности Зли предельном, исходя из влияния на органолептические свойства, содержании меди 1,0 мг/л, в организм человека может поступить не более 3 мг. Поэтому гигиеническая регламентация меди в питьевой воде основывается на способности в концентрациях свыше 1,0 мг/л ухудшать ее органолептические свойства. Именно эта величина и указана в государственном стандарте на пи тьевую водопроводную воду.
Цинк. Высокое содержание в воде цинка ухудшает ее органолептические свойства. В концентрациях свыше 5,0 мг/л соединения цинка придают воде ощутимый неприятный вяжущий привкус. При коррозии оцинкованных труб вода приобретает вид молока. При этом могут появляться опалесценция и обра зовываться пленки во время кипячения. Необходимо отметить, что в концент рациях, влияющих на органолептические свойства воды, цинк не оказывает негативного влияния на организм человека.
Во-первых, цинк является биомикроэлементом — входит в состав свыше 200 металлоферментов (карбоксипептидаз А и В поджелудочной железы, карбоангидразы эритроцитов, алкогольдегидрогеназы печени, щелочной фосфатазы печени, почек, плаценты, супероксиддисмутазы и т. п.). Цинку принадлежит важная роль в синтезе нуклеиновых кислот и белков, стабилизации структу ры ДНК и РНК, депонировании инсулина ß-клетками поджелудочной желе зы, в процессах кроветворения и иммунологической защиты, кальцификации и остеогенеза, репарации и восстановления. Экзогенный дефицит цинка со провождается симптомокомплексом тяжелой железодефицитной анемии с гепатоспленомегалией, задержкой полового развития, атрофией яичек, карлико востью (болезнь Прасада). Дефицит цинка в организме приводит к преждевре менным родам, слабости родовой деятельности, атоническим кровотечениям, врожденным порокам развития. Суточная потребность в цинке составляет 10—16 мг.
Во-вторых, соединения цинка малотоксичны. Безвредными для здоровья считают концентрации цинка в питьевой воде до 40 мг/л. Поэтому гигиеничес кая регламентация содержания цинка в питьевой воде основывается на способ ности в концентрациях свыше 5,0 мг/л ухудшать ее органолептические свойст ва. Именно эта величина и указана в государственном стандарте на питьевую водопроводную воду.
Показатели безвредности воды по химическому составу определяются химическими веществами, которые могут негативно влиять на здоровье чело века, вызывая развитие разнообразных болезней. Их делят на химические ве щества природного происхождения; вещества, которые добавляют в воду в ка честве реагентов; химические вещества, которые поступают в воду вследствие промышленного, сельскохозяйственного или бытового загрязнения источников водоснабжения.
Химические вещества природного происхождения (бериллий, молибден, мышьяк, свинец, нитраты, фтор, селен, стронций) обусловливают эндемичес кие болезни (см. "Эндемическое значение воды", с. 57—63). Некоторые из них
86
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ НОРМИРОВАНИЕ КАЧЕСТВА ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ
(молибден, селен, фтор) принадлежат к так называемым биомикроэлементам, то есть элементам, содержание которых в тканях не превышает 0,01%, но кото рые являются эссенциальными для человека. Они обязательно должны посту пать в организм человека в оптимальных суточных дозах. При несоблюдении этого условия может развиться гипоили гипермикроэлементоз. Другие ве щества (бериллий, мышьяк, свинец, нитраты, стронций), позитивная роль ко торых в организме пока еще не установлена и которые не являются эссенциаль ными, при избыточном поступлении могут оказывать токсическое действие.
Если в питьевой воде содержание молибдена превышает 0,25 мг/л, то про должительное ее употребление может привести к развитию молибденового гипермикроэлементоза (молибденоза), который клинически подобен подагре. Суточная потребность взрослого человека в молибдене составляет 0,1—0,3 мг. Он входит в состав фермента ксантиноксидазы, который принимает участие в пуриновом обмене, окисляя ксантин и гипоксантин до мочевой кислоты. Дли тельное поступление значительных количеств молибдена в организм человека, проживающего в эндемичных относительно молибдена регионах, приводит к синтезу избыточных количеств ксантиноксидазы. Это усиливает образование и накопление мочевой кислоты в тканях, в частности в синовиальных оболоч ках суставов, хрящах и сухожилиях. Отложение уратов в суставах является при чиной возникновения молибденовой подагры (болезни Ковальского). С целью предупреждения развития этой болезни содержание молибдена в питьевой во де не должно превышать 0,25 мг/л.
Суточная потребность в селене составляет 0,05—0,2 мг и почти на 90— 95% удовлетворяется за счет продуктов питания. Селен входит в состав мно гих металлоферментов, в частности глутатионпероксидазы — одного из клю чевых энзимов антиоксидантных систем. Защищает токоферолы и липиды биологических мембран, предупреждает образование избыточных количеств свободных радикалов, стимулирует синтез серосодержащих аминокислот, улуч шает клеточное дыхание, способствует детоксикации ртути, кадмия, мышьяка, свинца и т. п. Селендефицитное состояние, которое развивается у людей, про живающих в геохимических районах с низким содержанием селена в почве, получило название болезни Кешана (ювенильная кардиопатия). Кроме того, в указанных регионах повышен риск заболевания атеросклерозом, гипертони ческой болезнью, инфарктом миокарда, эндокринопатией, злокачественными новообразованиями желудка, кишечника, молочной железы, легких. В то же время в селенорудных районах среди людей, которые ежедневно получали 0,2 мг селена на 1 кг массы тела (человек с массой тела 60 кг ежесуточно полу чал 12 мг, т. е. в 60 раз больше суточной потребности), выявляли признаки хро нического селеноза: дерматит (зуд, шелушение кожи), нарушение функции пи щеварительного канала, боль в суставах, разрушение зубов, утомляемость, го ловокружение. Было доказано, что селен, поступающий в организм с водой, токсичнее селена алиментарного происхождения. В токсикологических иссле дованиях на животных было установлено, что пороговая (минимально дейст вующая) концентрация селена в воде составляет 0,01 мг/л. Недействующей, то есть такой, которая не оказывает вредного влияния, признана концентрация
87
РАЗДЕЛ I. ГИГИЕНА ВОДЫ И ВОДОСНАБЖЕНИЯ НАСЕЛЕННЫХ МЕСТ
0,001 мг/л. Это и отражено в государственном стандарте на питьевую водопро водную воду.
Наиболее всесторонне изучено влияние на организм фтора. Еще в начале XX ст. доказали роль фтора в развитии заболевания, проявлением которого яв ляется пятнистость эмали зубов. Из-за значительного распространения среди жителей определенных геохимических территорий, где вода содержала высо кие концентрации фтора (2—8 мг/л), болезнь получила название "эндемичес кий флюороз".
Поскольку до 85% суточной потребности во фторе (3,2—4,2 мг) удовлет воряется за счет воды и лишь 15% — алиментарного происхождения, степень (стадия) развития эндемического флюороза тесно связана с содержанием фтора в питьевой воде. При концентрации 1,6—1,8 мг/л у некоторых людей на сим метричных зубах появляются сначала мелоподобные, а впоследствии — жел товато-коричневые пятна. В местностях, где уровень фтористых соединений в воде превышает 2 мг/л, коричневатые пятна обнаруживают на многих зубах у большинства обследованных. Если его уровень превышает 2,5 мг/л, эмаль ста новится жесткой и темнеет, а впоследствии становится крохкой и коронка зуба начинает разрушаться. Вследствие продолжительного (в течение 10—20 лет) употребления воды с концентрацией фтора 10 мг/л и выше, возможны боль и ограничение подвижности в суставах, прогрессирующая форма деформации скелета, что в конечном счете приводит к инвалидизации.
Степень поражения населения кариесом, так же, как и флюорозом, зави сит от содержания фтора в воде. При очень низкой концентрации фтора — до 0,3 мг/л — поражение населения кариесом зубов в 3—4 раза превышает уро вень, который наблюдается в условиях оптимальной концентрации. У детей наблюдаются задержка окостенения и дефекты минерализации костей. Низкой считается концентрация фтора от 0,3 до 0,7 мг/л, при которой поражение насе ления кариесом в 2—3 раза больше, чем при оптимальной концентрации. Опти мальная концентрация, когда поражение кариесом почти минимальное, состав ляет 0,7—1,1 мг/л. Повышенной, но допустимой при отсутствии других источ ников водоснабжения считают концентрацию фтора 1,1—1,5 мг/л. При этом заболеваемость кариесом зубов минимальная, а легкие формы флюороза на блюдаются у 20% населения. Если концентрация фтора в воде превышает пре дельно допустимую и составляет 1,5—2 мг/л, заболеваемость кариесом зубов немного выше минимальной, а флюорозом (обычно в легкой форме) поражено 30—40% населения. При высокой концентрации фтора — 2—6 мг/л — заболе ваемость кариесом выше минимальной, флюорозом поражено 30—100% насе ления. Причем у многих людей наблюдается тяжелая его форма (пятна и эро зии эмали коричневого даета, повышенное стирание и ломкость зубов). V детей часто диагностируют отставание в развитии, окостенении и минерализации костей. При очень высокой концентрации фтора — от 6 до 15 мг/л — заболева емость кариесом значительно выше минимальной. До 80—100% населения по ражено флюорозом, причем преобладают тяжелые формы, сопровождающиеся значительным стиранием и ломкостью зубов. У детей часто наблюдают нару-
88
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ НОРМИРОВАНИЕ КАЧЕСТВА ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ
шения развития и минерализации костей, у взрослых — изменения в костях подобно остеосклерозу.
Заслуживает внимания тот факт, что фтор имеет очень узкий диапазон фи зиологических доз. При употреблении воды с содержанием фтора 1,5 мг/л в 20% случаев могут наблюдаться легкие формы флюороза, в то время как при пользовании водой с содержанием фтора 0,7 мг/л и менее повышается заболе ваемость кариесом. Указанные обстоятельства делают проблему гигиеничес кого нормирования фтора в воде очень острой.
Нитраты являются постоянными составляющими природных вод. Их ги гиеническое значение рассмотрено в подразделе "Эндемическое значение во ды" (см. с. 60—62). Напомним, что нитраты являются естественными продук тами аэробного окисления органических азотсодержащих веществ в почве и воде водоемов, что придает им значение санитарно-химических показателей эпидемической безопасности воды. Но нормирование нитратов в питьевой во де основывается не на этом, а на обеспечении безвредности их содержания для здоровья.
Как упоминалось выше, с повышенным содержанием нитратов в питьевой воде связаны: 1) водно-нитратная метгемоглобинемия у новорожденных, де тей младшего возраста и лиц пожилого возраста; 2) образование нитрозаминов и нитрозамидов, обладающих мутагенной и канцерогенной активностью.
О водно-нитратной метгемоглобинемии у младенцев в возрасте до 1 года впервые сообщили Комли в 1945 г. и Уолтон в 1940—1950 гг. В последующие 10—15 лет в разных странах мира было зарегистрировано свыше 1000 случаев этого заболевания у детей раннего возраста. Свыше 100 детей умерли. В Чехо словакии было зарегистрировано 115 случаев метгемоглобинемии в результа те использования воды с концентрацией нитратов от 70 до 250 мг/л. При этом в 40% случаев наблюдалась легкая форма заболевания, в 52% — тяжелая, а в 8% — с летальными исходами. При углубленном изучении хронического дей ствия субклинических доз нитратов установлено, что метгемоглобинемия лег кой степени (концентрация метгемоглобина в крови 5—15%) может развиться у детей при длительном употреблении воды с содержанием нитратов 50 мг/л.
Кроме водно-нитратной метгемоглобинемии, отрицательное влияние нит ратов на здоровье может быть обусловлено тем, что они являются предшест венниками нитрозаминов и нитрозамидов, которым свойственны мутаген ность и канцерогенное действие. На основании эпидемиологических исследо ваний была обнаружена корреляционная связь между концентрацией нитратов в питьевой воде и заболеваемостью атрофическим гастритом и раком желудка. Высокую заболеваемость раком желудка связывают со значительными кон центрациями нитратов в питьевой воде — 90 мг/л и более.
Поэтому для профилактики отрицательного воздействия нитратов на здо ровье людей, с целью предупреждения возникновения водно-нитратной метге моглобинемии необходимо, чтобы концентрация нитратов в питьевой воде не превышала 45 мг/л по нитрат-иону (или 10 мг/л по азоту нитратов), что и отра жено в государственном стандарте на питьевую водопроводную воду.
89
РАЗДЕЛ I. ГИГИЕНА ВОДЫ И ВОДОСНАБЖЕНИЯ НАСЕЛЕННЫХ МЕСТ
Мышьяк повсеместно содержится в земной коре, откуда его растворимые соединения природным путем попадают в воду подземных и поверхностных водоемов, создавая незначительные концентрации — не выше 0,01 мг/л. Более высокие концентрации характерны для подземных вод, в частности термаль ных минеральных источников Новой Зеландии. Основной механизм токсичес кого действия мышьяка связан с блокированием тиоловых групп важнейших ферментов, что приводит к нарушению тканевого дыхания и деления клеток. В начальный период интоксикации отмечают потерю аппетита, тошноту, рво ту, чередование поноса и запоров, уменьшение массы тела, выпадение волос, ломкость ногтей, гиперкератоз, головную боль, снижение трудоспособности, расстройства чувствительности. В дальнейшем возможно развитие невритов, параличей, нарушение зрения. Ранним и специфическим симптомом является утолщение рогового слоя кожи ладоней и стоп, вследствие чего отравление на звали копытной болезнью. Одним из первых признаков хронического отравле ния мышьяком можно считать его накопление в волосах. У людей хроническая интоксикация развивалась при длительном употреблении воды с концентраци ей мышьяка 1—4 мг/л, сопровождалась накоплениям его в волосах в количест ве 5—85 мг/кг. В некоторых местностях при концентрации 12 мг/л повышался уровень заболеваемости раком кожи. Подобное явление отмечали в Китае при значительно меньшей концентрации мышьяка — 0,5 мг/л. Согласно расчетам экспертов ВОЗ, воздействие на протяжении всей жизни мышьяка, поступаю щего с питьевой водой в концентрации 0,2 мг/л, дает 5% риск развития ра ка кожи. Допустимая суточная доза мышьяка определена на уровне 0,05 мг на 1 кг массы тела, или для взрослого человека с массой тела 60 кг — 3 мг/сут. Что же касается поступления с водой, безопасными для здоровья считают кон центрации мышьяка, не превышающие 0,05 мг/л, что и отражено в государст венном стандарте на питьевую воду.
Известны случаи отравления свинцом вследствие употребления водопро водной воды. В прошлом причинами массового хронического сатурнизма вод ного происхождения чаще всего служили свинцовые водопроводные трубы и резервуары. Так, в городах Западной Европы во второй половине XX ст. бы ла отмечена вспышка "свинцовой эпидемии". Содержание свинца в воде боль шинства водоемов незначительно, в пределах 0,001—0,01 мг/л. Высокие кон центрации свинца (1—20 мг/л) чаще всего обусловлены использованием свин цовых труб и резервуаров в системах водопровода. Природные воды в районах залегания полиметаллических ископаемых также могут содержать свинец в опасных концентрациях. Свинец, как и другие тяжелые металлы, блокирует сульфгидрильные группы тиоловых ферментов. Наибольшее влияние он ока зывает на гидратазу дельта-аминолевулиновой кислоты, что тормозит синтез протопорфирина и в итоге гемоглобина. Хроническая интоксикация свинцом водного происхождения развивается медленно: возникают общая слабость, го ловная боль, головокружение, неприятный привкус во рту, потеря аппетита, похудение, тремор конечностей, боль в животе, признаки анемии. Со време нем возникают парезы, параличи, нарушение гемопоэза, энцефалопатия, анорексия, "свинцовые колики". Существует корреляция между концентрацией
90