Скопление слизи и крови в бронхах вследствие подавления кашлевого рефлекса изза болей приводит к частичной или полной обтурации их, развитию ателектаза долей легкого. Ателектаз, сдавление легочной ткани вследствие гемоторакса, пневмоторакса (особенно клапанного), способствует увеличению степени гипоксии и дыхательной недостаточности. В сочетании с кровопотерей эти изменения вызывают шок, на фоне которого развивается картина шокового легкого. Состояние больного становится критическим, требующим немедленных мероприятий для восстановления функций нарушенных органов.
Сдавление грудной клетки тяжелыми предметами приводит к резкому уменьшению объема ее, сдавлению легких и спазму голосовой щели. Это вызывает резкое повышение давления в легких и в сосудах верхней полой вены. В результате внезапного запредельного повышения давления в легких происходят многочисленные разрывы альвеол и мелкие кровоизлияния. Острое повышение давления в ветвях верхней полой вены, не имеющей клапанов, передается на периферические мелкие вены, что и приводит к разрыву мелких кожных венозных капилляров в верхней части туловища с образованием множественных петехиальных кровоизлияний. Кожа, склеры, язык, слизистые оболочки ротовой полости приобретают в результате этого фиолетовую окраску, за исключением участков кожи, к которым плотно прилегала одежда и оказывала в известной мере препятствие для кровоизлияний. На этих участках кожа сохраняет нормальную окраску. Закрытые повреждения груди этого типа называют травматической асфиксией.
Ушиб мягких тканей часто сочетается с переломом ребер. На месте ушиба груди возникает гематома. При обширной травме груди ребера ломаются в двух местах - в передней и задней части, возникают так называемые окончатые переломы. Часть грудной клетки в зоне расположения "окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное дыхание).
Клиника и диагностика. Как при любой тяжелой механической травме, больные прежде всего жалуются на сильные боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При повреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и кровохарканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащение пульса, снижение артериального давления, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточность, шок.
В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто видна гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, особенно выраженная при переломе ребер. Иногда ощущается крепитация костных отломков. При повреждении легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по характерной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной клетки.
При тяжелых множественных повреждениях каркаса грудной клетки, легких и сосудов отчетливо определяются признаки кровопотери, дыхательной и сосудистой недостаточности, пневмо и гемоторакса. Клиническая симптоматика их будет приведена ниже.
Травматическую асфиксию легко распознать по характерной синюшной окраске верхней части туловища, петехиальным кровоизлияниям на коже, одышке. Иногда наблюдается временная потеря зрения и слуха в связи с кровоизлияниями в эти органы.
При небольших надрывах бронхов или трахеи состояние больных некоторое время может оставаться удовлетворительным, а первые симптомы появляются довольно поздно вследствие образования рубца, вызывающего стеноз поврежденного бронха. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв стенки трахеи.
Лечение. При любом повреждении грудной клетки первейшая задача врача - устранить боль. Вслед за этим предпринимают мероприятия в зависимости от характера повреждения.
При переломе ребер без повреждения внутренних органов и ушибе мягких тканей достаточно ограничиться обезболиванием и предоставлением покоя.
При повреждении внутренних органов, сопровождающихся гемотораксом и пневмотораксом, наблюдается резко выраженная одышка, дыхательная и сердечнососудистая недостаточность (шок). В этих случаях необходимо применить все средства реанимации и интенсивной терапии для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечнолегочной недостаточностью. Важнейшее значение при этом имеет своевременная постоянная аспирация крови и воздуха из плевральной полости, предпринимаемые для того, чтобы расправить коллабированное легкое, восстановить трахеобронхиальную проходимость, предупредить инфицирование плевральной полости, для чего рекомендуется дренировать ее дренажной трубкой диаметром не менее 15 мм, а при небольшом скоплении крови или воздуха - ограничиться пункциями.
Одновременно с этим необходимо восполнить кровопотерю, восстановить кислотноосновное сосотояние и водноэлектролитный баланс, провести необходимые противошоковые мероприятия.
Оперативное вмешательство (торакотомия) показано в тех случаях, когда через дренажную трубку выделяется более 250 мл крови в час. При наличии видеоторакоскопическй техники можно провести видеоторакоскопию. Это позволит не только определить характер повреждения легких, интенсивность кровотечения, но и провести торакоскопическое оперативное вмешательство, т. е. остановить кровотечение, произвести краевую резекцию и другие необходимые вмешательства на разрушенной части легкого, удалить скопление крови и воздуха, установить дренажные трубки для постоянной аспирации содержимого плевральной полости.
Показания к торакотомии при закрытых и открытых повреждениях органов грудной полости определяют как неотложные, срочные и отсроченные. Неотложные торакотомии производят при остановке сердца, профузном внутриплевральном кровотечении, возникшем в связи с повреждением сердца и крупных сосудов, а также при быстро нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные торакотомии показаны при продолжающемся кровотечении, когда из плевральной полости через дренаж выделяется более 250-300 мл крови в час, при подозрении на ранение сердца и крупных сосудов, при некупирующемся нарастающем клапанном пневмотораксе. Срочные операции производят через 3-5 дней преимущественно по поводу осложнений, таких как свернувшийся гемоторакс, безуспешная попытка остановить нарастание пневмоторакса. Указанные операции могут быть произведены менее травматичным торакоскопическим способом. Наиболее частыми осложнениями повреждений органов грудной полости являются пневмония, свернувшийся гемоторакс, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и др.
119.
Проникающие и непроникающие повреждения живота. Классификация. Клиника.
Диагностика. Принципы лечения
Различают проникающие ранения живота и тупую травму живота. Любое проникающее ранение может сопровождаться повреждением органов, что в свою очередь ведет либо к развитию перитонита, либо к внутрибрюшному кровотечению. Поэтому при всяком проникающем ранении живота, каким бы незначительным оно ни казалось, больному показана срочная лапароскопия, если диагноз не совсем ясен. При наличии видеолапароскопической аппаратуры и специалистов, владеющих ею, одновременно с уточнением диагноза может быть произведено оперативное вмешательство, например удаление воспаленного червеобразного отростка, холецистэктомия, остановка кровотечения из поврежденных сосудов, оперативные вмешательства на желудке и органах малого таза у женщин.
Тупая травма живота может вызвать разрыв селезенки, печени, брыжейки кишечника с кровотечением в брюшную полость. В ряде случаев наблюдается повреждение паренхиматозных органов без нарушения целости капсулы. Развивается подкапсульная гематома. Позднее могут произойти разрыв капсулы и кровотечение в брюшную полость.
Возможно повреждение забрюшинно расположенных органов (поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, почки). Спустя несколько дней после травмы на фоне повреждения этих органов может развиться перитонит вследствие инфицирования излившейся крови, поступления инфицированного содержимого из поврежденных органов или вследствие транслокации микрофлоры кишечника через неповрежденную стенку. Предпосылками для этого служат парез кишечника, нередко сопровождающий тупую травму живота, и ослабление защитного барьера слизистой оболочки кишечника.
При травме нижнего отдела живота возможен разрыв мочевого пузыря (при наполненном мочевом пузыре). При внутрибрюшном разрыве мочевого пузыря истечение мочи в свободную брюшную полость быстро вызывает перитонит. Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря часто сочетается с тяжелыми переломами костей таза со смещением отломков. Почти всегда такие травмы сопровождаются гематурией и расстройствами мочеиспускания вплоть до острой задержки мочи. При повреждении внебрюшной части мочевого пузыря на первое место выступают задержка мочеиспускания и инфекционные осложнения (мочевые затеки, флегмоны). УЗИ позволяет подтвердить клинические данные о скоплении жидкости (мочи) в нижней части брюшной полости. Дополнительными методами диагностики являются цистография и цистоскопия.
Обследование больного с тупой травмой живота начинают с осмотра, при котором уже внешние признаки травмы (подкожные и внутрикожные кровоизлияния) могут служить первым указанием для постановки диагноза. Так, подкожные кровоизлияния в левом подреберье, резкие боли в этой области с иррадиацией в левое надплечье позволяют предположить повреждение селезенки. Боль в правом подреберье с иррадиацией в правое надплечье заставляет заподозрить повреждение печени.
Симптомами внутрибрюшного кровотечения являются бледность кожных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления и гематокрита, гиповолемический шок. При исследовании живота может наблюдаться значительная болезненность, тупая постоянная боль. УЗИ может достоверно определить жидкость (кровь, моча, экссудат) в брюшной полости. Это наиболее точный и высокоспецифичный метод определения внутрибрюшных повреждений и воспалительных заболеваний. По специфичности УЗИ уступает лапароскопическому исследованию. При лапароскопии можно не только диагностировать характер повреждения, но и остановить кровотечение, произвести необходимое вмешательство на поврежденном органе.
При повреждении полого органа явления перитонита развиваются не сразу после травмы, поэтому больной с подозрением на возможное повреждение должен находиться под наблюдением хирурга. Необходимы также повторные исследования с помощью ультразвуковой, эндоскопической аппаратуры и повторные анализы крови.
При подозрении на перитонит или кровотечение после травмы живота пальцевое исследование через прямую кишку и исследование через влагалище помогают уточнить диагноз. Болезненность при надавливании на переднюю стенку прямой кишки или влагалища у женщин, боли при смещении шейки матки, нависание стенок являются признаками воспаления брюшины малого таза. Следует помнить, что к моменту установления диагноза "перитонит" хирург уже упустил время для раннего оперативного лечения.
Характерным признаком повреждения
аорты или подвздошных сосудов является ослабление или отсутствие пульсации на
бедренных артериях, гиповолемический шок. В качестве дополнительного метода
диагностики применяют УЗИ, лапароскопию, при необходимости производят
ангиографическое исследование.
120. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение. Диабетическая стопа
Диабетическая ангиопатия. Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Наблюдается одинаково часто у лиц обоего пола старше 50 лет. Характеризуется симметричностью поражения с преимущественной локализацией изменений в артериях среднего и малого калибра, а также в сосудах микроциркуляторного русла - артериолах и капиллярах (микроангиопатия). При микроангиопатии перемежающаяся хромота отсутствует, пульсация магистральных и дистальных артерий может быть сохранена. При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. При диабете высока частота множественных поражений артериального русла. Следует помнить о возможности частого сочетания диабетической ангиопатии и облитерирующего атеросклероза.
Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия).
При микроангиопатиинаиболее часто поражаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. При этом наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии обычно являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.
При макроангиопатиив стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. Отличительной особенностью данного вида поражения является то, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типичным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии.
При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериального русла. Причем поражаются артерии среднего и малого калибра (подколенная, берцовая, артерии стопы).
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
В течении ангиопатии нижних конечностей имеются некоторые специфические особенности:
раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительности и полиневрита различной степени выраженности - от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома;
появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп может возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцессом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы; сочетание ангиопатии нижних конечностей с ретино и нефропатией.
«Диабетическая стопа» - симптомокомплекс, включающий в себя явления нейропатии и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойновоспалительными изменениями и язвеннонекротическими поражениями.
Этиология и патогенез. Диабетическая нейропатия.
В основе метаболической теории развития диабетической нейропатии лежит активизация так называемого полиолового шунта, следствием которого является повышение синтеза сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах. Из сорбитола, в свою очередь, под влиянием сорбитолдегидрогеназы образуется фруктоза. Как известно, активность альдозоредуктазы не зависит от инсулина и не насыщается при гипергликемии. В норме до 12% внутриклеточной глюкозы превращается в сорбитол, в то время как в условиях гипергликемии конвертация возрастает в 710 раз.
Вместе с этим ряд исследований показали, что активизация полиолового шунта какимто образом влияет на состояние интраневрального кровотока, приводя к его снижению, а значит развитию состояния хронической гипоксии, что в свою очередь может приводить к функциональным и структурным изменениям нерва.
Гипергликемия, конкурентно ингибируя транспорт миоинозитола в клетку, приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, что наряду с нарушением синтеза миелина приводит к снижению NaKАТФазной активности и, как следствие, демиелинизации нервных волокон, утрате способности сальтаторной передачи нервного импульса по волокну и замедлению скорости проведения нервного возбуждения. Этим механизмом определяются первые функциональные расстройства периферической нервной системы в ответ на гипергликемию.