Диссертация: Клинико-физиологическое обоснование использования акупунктуры и сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

Допплерометрические исследования показали, что у больных в ПЖ в фазу эрекции Vmax снижена на 15%, Vmin - на 75,3%, IP - на 12,3%, ПСС - на 69%, диаметр сосудов - на 35,3%, IR повышен на 32,3% по сравнению с нормой (табл. 3.15).

Таблица 3.15

Показатели гемодинамики предстательной железы в фазу эрекции у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с нормативными данными

У 69 (43%) больных выявлен кратковременный ретроградный ток по парапростатическому венозному сплетению при пробе Вальсальвы, у 31 (19,4%) - выраженный ретроградный ток, что показывает большой процент (62,5%) ретроградного кровотока по парапростатическому венозному сплетению при пробе Вальсальвы у больных ХП. Высокая частота регистрации ретроградного тока в Санториниевом венозном сплетении с неоднородностью и обеднением кровотока, тазовой вазоконгестией подтверждают значение нарушения микроциркуляции в развитии ХП [81]. Полученные данные могут свидетельствовать не только о причастности к генезу боли (в том числе за счет индуцированной нарушением микроциркуляции воспалительной реакции), но и указывать на возможный этиологический фактор этого воспаления и связанного с ним болевого синдрома.

Допплерометрия показала, что у больных в фазу релаксации в кавернозных артериях Vmax снижена на 89,5%, Vendd - на 33,1%, JR - на 5,5%, JP повышена на 13,2%, в фазу тумесценции Vmax снижена на 24,8%, JP повышено на 16,3%, Vendd - на 7,8%, JP - на 16,3% по сравнению с нормой (табл. 3.23). Установленное снижение Vmax и JR повышение Vendd кровотока в кавернозных артериях полового члена в фазе тумесценции свидетельствует об артериальной недостаточности, снижении эластических свойств артериальных сосудов полового члена, неадекватном расслаблении артериол кавернозных тел [84]. Выявлена высокая корреляция между возрастом больных и нарушением гемодинамики в кавернозных артериях как в стадии релаксации (r=0,85, p<0,05), так и тумесценции (r=0,85, р<0,05), длительностью ХП и гемодинамикой в кавернозных артериях как в стадии релаксации (r=0,84, p<0,05), так и тумесценции (r=0,86, p<0,05).

Таблица 3.16

Допплерометрические показатели гемодинамики в кавернозных артериях полового члена в фазах релаксации и тумесценции у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой

Допплерометрические исследования в фазу релаксации показали, что у больных Vmax в дорсальных артериях полового члена снижена на 14,1%, JR - на 4,8%, Vendd повышена на 7,2%, JP - на 21,7%, в фазу тумесценции Vmax повышена на 13,8%, Vendd - на 35,6%, JP - на 24,8%, JR - cнижен на 4,6% по сравнению с нормой (табл. 3.24). Повышение кровотока по дорсальным артериям и JP, снижение JR в фазу тумесценции могут свидетельствовать о неадекватном и рассогласованном расслаблении стенок артерий полового члена [81].

Таблица 3.17

Показатели допплерометрии дорсальных артерий полового члена в фазах релаксации и тумесценции у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой

Таблица 3.18

Диаметр кавернозной артерии, эректильной площади, толщины белочной оболочки в стадии релаксации эрекции у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией и у здоровых мужчин

У больных диаметр кавернозной артерии в стадии релаксации снижена на 5,8%, диаметр кавернозной артерии в стадии эрекции - на 4,1%, инджекс эластичности артериальной стенки - на 2,8%, эректильная площадь в стадии релаксации - на 20,5%, эректильная площадь в стадии эрекции - на 9,6%, индекс эластичности кавернозных тел - на 10,3%, толщина белочной оболочки в стадии релаксации увеличена на 12,8%, толщина белочной оболочки в стадии эрекции - на 42,6%, индекс эластичности белочной оболочки уменьшен на 21,3% по сравнению со здоровыми (табл. 3.19).

Выявлена высокая корреляция между возрастом обследуемых и диаметром кавернозной артерии как в стадии релаксации (r=0,83, р<0,05), так и тумесценции (r=0,81, р<0,05), между возрастом больных и ИЭАС (r=0,87, р<0,05), длительностью ХП и диаметром кавернозной артерии как в стадии релаксации (r=0,84, р<0,05), так и тумесценции (r=0,86, р<0,05), длительностью ХП и ИЭАС (r=0,89, р<0,05).

Выявлена высокая корреляция между возрастом обследуемых и эректильной площадью как в стадии релаксации (r=0,84, p<0,05), так и тумесценции (r=0,81, р<0,05), возрастом больных и ИЭКТ (r=0,86, p<0,05), длительностью ХП и эректильной площадью как в стадии релаксации (r=0,85, р<0,05), так и тумесценции (r=0,86, p<0,05), длительностью ХП и ИЭКТ (r=0,86, p<0,05).

Существующие концепции венокорпоральной ЭД, связанной с патологическим венозным дренажом (ПВД), причиной которого является нарушение замыкательной функции белочной оболочки и с формированием несостоятельных перфорантных вен, предполагают, что именно белочная оболочка является основным гемодинамическим барьером, создающим пассивный венозный блок [48]. Основной механизм этого ограничения венозного оттока заключается в перекрытии в толще белочной оболочки перфорантных вен путем смещения слоев белочной оболочки друг относительно друга [48]. Как считает ряд исследователей [48,184], ПВД, по-видимому, часто обусловлен не повышенным сбросом венозной крови, а недостаточностью артериально-кавернозного кровотока.

У больных толщина белочной оболочки в стадии релаксации была на 12,8% больше по сравнению с нормой, в стадии ригидности - на 42,6% толще по сравнению с нормой, что показывает несостоятельность перекрытия перфорантных вен путем смещения слоев белочной оболочки друг относительно друга [48]. У больных ИЭБО был на 21,3% меньше по сравнению с нормой, что показывает снижение эластических свойств белочной оболочки. Выявлена высокая корреляция между возрастом обследуемых и толщиной белочной оболочки как в стадии релаксации (r=0,81, р<0,05), так и ригидности (r=0,85, р<0,05), возрастом больных и ИЭБО (r=0,85, р<0,05), длительностью ХП и ИЭБО (r=0,86, р<0,05), длительностью ХП и толщиной белочной оболочки как в стадии релаксации (r=0,82, р<0,05), так и ригидности (r=0,83, р<0,05).

Допплерометрические исследования показали, что у 100 (62,5%) больных глубокая дорсальная вена в фазу эрекции не спадалась, и кровоток по ней определялся в течение всего периода исследования, т.е. проба Вальсальвы при натуживании была положительной, что свидетельствовало о возможной окклюзии клапана или несостоятельности глубоких вен полового члена и вен таза, признаках венокорпоральной дисфункции.

У больных отмечено увеличение на 23,8% диаметра дорсальной вены в стадии релаксации (2,6±0,3 мм) по сравнению с нормой (2,1±0,4 мм, р<0,05) и на 33,3% - в стадии эрекции (2,4±0,3 мм) по сравнению с нормой (1,8±0,2 мм, р<0,05), увеличение скорости кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации на 14% (6,5±0,3 см/с) по сравнению с нормой (5,7±0,3 см/с), в стадии эрекции - на 25,6% (5,4±0,3 см/с, р<0,05) по сравнению с нормой (4,3±0,4 см/, р<0,05),т. е. отмечался ретроградный, направленный к половому члену венозный кровоток в результате возникновения ПВД, что показывало венозные нарушения [48]. У остальных 60 (37,5%) больных проба Вальсальвы была отрицательной, т.е. глубокая дорсальная вена спадалась, и кровоток в ней не определялся в течение всего исследования, что характеризовало состоятельность вены, отсутствие ретроградного кровотока [81].

Для изучения эластотонических свойств глубокой дорсальной вены при копулятивном цикле мы ввели понятия «коэффициент эластичности венозной стенки» (вычисляется делением диаметра дорсальной вены в стадии релаксации на диаметр в стадии полной ригидности) и «венотонический коэффициент» (вычисляется делением скорости кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации на скорость кровотока в стадии ригидности). У больных коэффициент эластичности венозной стенки понижен на 7,4%, венотонический индекс - на 9,2% по сравнению со здоровыми (табл. 3.20), что показывает снижение эластотонических свойств и ПВД в дорсальной вене.

Таблица 3.20

Некоторые гемодинамические показатели глубокой дорсальной вены у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Примечание: * - р<0,05 по сравнению со здоровыми

Артериальная ЭД, выявленная у 36 (22,5%) больных, проявлялась триадой: ослабление спонтанных и адекватных эрекций - у 36 (100%), удлинение времени сексуальной стимуляции для достижения эрекции - у 32 (88,9%), усиление эрекции после пенетрации во влагалище - у 32 (88,9%) больных.

У больных с венозной ЭД, выявленной у 56 (35%), были характерны: невозможность «удержать» эрекцию во время полового акта - у 56 (100%), детумесценция до эякуляции - у 38 (67,9%), улучшение эрекции в ортостатических позах - у 39 (69,6%), платообразный, стертый оргазм - у 24 (42,9%). Платообразный, стёртый оргазм можно объяснить не только органическими изменениями семявыносящего бугорка при ХП, но и его венозным полнокровием [48].

Артериовенозная (смешанная) ЭД выявлена у 44 (27,5%) больных и характеризуется триадой сексологической семиотики: ослабление эрекций во время фрикций - у 35 (79,5%), снижение спонтанных и адекватных эрекций - у 44 (100%), детумесценция до эякуляции - у 32 (72,7%).

При психогенной ЭД, которая выявлена у 24 (15%) больных, ответ на интракавернозное введение каверджекта соответствует нормативным данным. С нашей точки зрения, это можно объяснить дисфункцией симпатоадреналовой системы с высоким уровнем катехоламинов, который приводит к активации б₂-адренорецепторов пенильных сосудов и гладкомышечных элементов кавернозных тел, что вызывает вазоконстрикцию артерий в стадии релаксации, но при насильственном дилатирующем эффекте фармакотеста его действие нивелируется [140].

По-видимому, у 85% больных ХП сосудистый фактор является «пусковым механизмом» развития ЭД, после чего происходит титуляризация на самом высшем иерархическом церебро-кортикальном уровне [139]. Полученные нами результаты согласуются с данными ряда авторов [140], которые отмечали артериальную ЭД в 27,4-53% случаев. Ряд исследователей [46] семиотические признаки венозной ЭД выявили у 31% больных с васкулогенными нарушениями эрекции.

Фундаментальными исследованиями установлено, что в зависимости от состояния полового члена резко меняется насыщение крови кислородом или парциальное давление молекулярного кислорода крови (рО2) в кавернозных телах. Так, рО2 крови, протекающей через кавернозные тела неэрегированного полового члена такое же, как в венозной крови, т. е. около 35 мм рт. ст., а во время эрекции оно достигает уровня артериальной крови - около 100 мм рт. ст., т. е. происходит артериализация кавернозных тел [84]. Было установлено активизирующее влияния молекулярного кислорода, направленное на возникновение и сохранение эрекции. Оказалось, что синтез NO в кавернозных телах находится в прямой зависимости от концентрации кислорода. Это связано не только с тем, что молекулярный кислород является субстратом для синтеза NO. Низкое рО2 ингибирует синтез NO, и этим поддерживается детумесценция полового члена, а высокое - стимулирует его образование и возникнвение эрекции [141,224,225]. Аналогичное стимулирующее воздействие рО2 оказывает и на синтез простаноидов, в частности, простагландина Е1 (ПГЕ1), участвующего в возникновении эрекции. Противоположное влияние рО2 оказывает на эндотелин-1, способствующий поддержанию полового члена в неэрегированном состоянии. Синтез эндотелина при гипоксии возрастает, а при высоких значениях рО2 (близких к артериальным) ингибируется [ 231 ].