Диссертация: Клинико-физиологическое обоснование использования акупунктуры и сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

Уровень ПСА в крови у больных колебался от 0,9 до 3,8 нг/мл, в среднем составляя 2,86±0,28 нг/мл, что в 1,5 раза больше по сравнению с нормой (1,87±0,24 нг/мл, р<0,05). Увеличение содержания ПСА в крови связано с нарушением нормальной архитектоники ПЖ, в результате чего антиген «просачивается» в циркулирующую кровь [262], повышенной активностью аутоиммунных процессов и выраженностью воспаления.

Соскоб из уретры на заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП): хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз у всех больных был отрицательным. Для исключения хронического бактериального простатита исследовалась постмассажная порция мочи на посев, которая во всех 160 исследованиях не дала роста микрофлоры.

3.5 Нейроэндокринные аспекты хронического простатита с эректильной дисфункцией

У больных концентрация ФСГ в крови повышена на 12,9%, ПРЛ - на 29,1%, Е2 - на 19,9%, ДГЭА-С - на 26%, ГСПС - на 37%, П - на 32,8%, Т - снижена на 19,8% по сравнению с нормой, ЛГ находится в пределах нормы (табл. 3.26), что показывает напряжение, рассогласованность и десинхронизацию репродуктивного гомеостата. Количественная оценка состояния ГНТС показывает, что у 60% больных была повышена концентрация ФСГ в крови, у 18% - ЛГ, у 62% - Е2, у 46% - П, у 58% - ПРЛ, у 64% - ГСПС, у 58% - ДГЭА-С, у 58% - снижена концентрация Т. Таким образом, у 103 (64,4%) больных ХП с ЭД имеются функциональные нарушения в ГНТС.

Таблица 3.26

Концентрация пептидных и стероидных гормонов в сыворотке крови у здоровых мужчин и больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с нормативными данными

У всех больных вне зависимости от возраста выявлена статистически значимая отрицательная корреляция между ПРЛ и Т, ДГЭА-С и Т, Т и Е2, обратная связь между ЛГ и Т. Отрицательная корреляция между Т и ПРЛ, Т и ДГЭА-С свидетельствует о влиянии ПРЛ и ДГЭА-С на гормональную функцию тестикул. По-видимому, повышение уровней ПРЛ, ДГЭА-С способствуют уменьшению рецепторов к ЛГ в тестикулах и тормозят секрецию Т, что показывает влияние гиперпролактинемии на секрецию ДГЭА-С.

По мере длительности ХП повышаются концентрации в крови ФСГ, ПРЛ, Е2, ДГЭА-С, ГСПС, П и снижается концентрация в крови Т, что имеет высокую корреляцию: для ФСГ - r=0,87, р<0,05; для ПРЛ - r=0,86, р<0,05; для Е2 - r=0,83, р<0,0; для ДГЭА-С - r=0,91, р<0,05; для ГСПС - r=0,92, р<0,05; для П - r=0,84, р<0,05; для Т - r=0,92, р<0,05.

Концентрации пептидных и стероидных гормонов в крови у здоровых мужчин и больных ХП с сильно-средней половой конституцией достоверно не отличались. У больных ХП со слабо-средней половой конституцией концентрации ФСГ, Е2, ПРЛ. У 98 (61,3%) больных ХП обнаружено повышенное соотношение ЛГ/Т, что свидетельствует о снижении чувствительности тестикул к гонадотропной стимуляции.

Нами установлена высокая корреляция между степенью снижения ИВЯ и снижением концентрации Т в крови (r=0,92, р<0,05), между степенью снижения ИВЯ и снижением индекса свободного Т (r=0,91, р<0,05).

3.6 Корреляция гормональных показателей системы гипофиз-надпочечники-тестикулы у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Исследование уровня половых и гонадотропных гормонов показало частое изменение содержания Т, Е2, ДГЭА-С, ЛГ, ФСГ, ПРЛ у больных ХП по сравнению со здоровыми. У большинства больных было достоверное увеличение ФСГ, ПРЛ, ДЭА, Е2, П и коэффициента ЛГ/Т и снижение Т.

Представлялось интересным просмотреть корреляционные взаимоотношения между содержанием Т, Е2, ДГЭА-С в крови, с одной стороны, и ПРЛ, с другой. У всех обследованных больных вне зависимости от возраста и наличия нарушения сексуальной функции выявлена статистически значимая отрицательная корреляция между ПРЛ и Т, ДГЭА-С и Т. Выявлена отрицательная корреляция Т и Е2, а также достоверная обратная связь между ЛГ и Т. Отрицательная корреляция между Т и ПРЛ, Т и ДГЭА-С свидетельствует о влиянии ПРЛ и ДГЭА-С на гормональную функцию тестикул. По-видимому, повышение уровней ПРЛ, ДГЭА-С способствует уменьшению рецепторов к ЛГ в тестикулах и таким образом тормозит секрецию Т. Тесная прямая связь между ПРЛ, ДГЭА-С подтверждает данные, полученные в эксперименте о влиянии гиперпролактинемии на секрецию ДГЭА-С [243,244].

Сопоставление показателей уровня половых и гипофизарных гормонов крови показало повышение гонадотропной функции гипофиза в ответ на снижение Т/Е2 у больных ХП. Парный корреляционный анализ подтвердил эту закономерность, хотя степень достоверности коэффициента корреляции различна. Видимо, такая неоднородность корреляционных взаимоотношений зависит от значительных индивидуальных колебаний уровня половых и гипофизарных гормонов, различной чувствительности периферических и центральных структур ГНТС к изменению гормонального гомеостаза организма.

Степень индивидуальной чувствительности может определяться результатом преморбидного состояния индивида и следствием патологического процесса в данной системе (нарушение венозной гемодинамики, гипоксия, изменение трофики, дегенеративные изменения, нарушение чувствительности тканей к гормонам). Все перечисленное, вероятно, влияет на характер парных корреляционных связей: в одних случаях характеризуется высоким содержанием гипофизарных гормонов при низкой концентрации Т и высокой Е2 в крови. Частота различных вариантов изменения корреляционных взаимоотношений между половыми и гипофизарными гормонами составляет 56,5%. Удалось выяснить, что нормальные уровни Т и Е2 сочетались с нормальным уровнем ЛГ, ФСГ и ПРЛ при парном сопоставлении только у 7,5-23,6% больных. В большинстве же парных сопоставлений (76,4-92,5%) соотношения между половыми и гипофизарными гормонами нарушены. При этом несколько изменяется характеристика корреляционных взаимосвязей(табл. 3.27).

Таблица 3.27

Коэффициенты взаимной корреляции половых и гонадотропных гормонов у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Примечание: *Р=0,05, **Р=0,01, ***Р=0,001

Таким образом, при ЭД у больных ХП меняется содержание в крови половых и гипофизарных гормонов и их корреляционные взаимоотношения. Эти изменения, по всей видимости, связаны с нарушением в простато-тестикулярном комплексе.

3.7 Клинико-функциональное состояние составляющих копулятивного цикла у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Клинико-функциональная оценка составляющих копулятивного цикла показывает, что балльная оценка поражения НГС у больных в 3,2, ПС - в 4,9, ЭРС - в 4,5, ЭЯС - в 3 раза была больше по сравнению с нормативными данными, числовые данные которых указывают на умеренные степени поражения составляющих копулятивного цикла (табл. 3.28). Таким образом, у больных ХП с ЭД наиболее глубоко поражается ЭЯС, на втором месте по частоте поражения стоит ЭРС, на третьем - ПС, на четвертом - НГС.

Таблица 3.28

Клинико-функциональная оценка (в баллах) составляющих копулятивного цикла у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Сочетанные поражения ЭЯС и ПС отмечены у 123 (76,9%), поражения ЭЯС, ПС и НГС - у 37 (23,1%) обследованных. Таким образом, ЭД у больных ХП возникает при поражении двух (78,7%) или трех (21,3%) составляющих копулятивного цикла.

Балльная оценка составляющих копулятивного цикла показывает, что у 38 (23,8%) больных обнаружена легкая степень поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, у 107 (66,9%) - средние степени поражения НГС, ПС и ЭЯС и ЭРС, у 15 (9,4%) - тяжелые степени поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС.

3.8 Гемостазиологические нарушения у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

У больных содержание фибриногена было повышенным в 1,4 раза по сравнению с нормой. Как известно, содержание фибриногена увеличивается при усилении внутрисосудистого свёртывания крови, которое сопровождает экссудативную фазу воспалительной реакции. Показатель r+К тромбоэластограммы у больных был снижен (р<0,05) в 1,33 раза по сравнению с нормой, что свидетельствовало о наличии хронометрической гиперкоагуляции, показатель ma тромбоэластограммы были повышены в 1,1 раза, ИТП - в 1,6 раза по сравнению с нормой, что свидетельствовало о высокой степени хронометрической структурной гиперкоагуляции.

Таким образом, у больных выявлена скрытая гиперкоагуляция. Повышение вязкости крови обусловлено интенсификацией агрегации и нарушением процесса дезагрегации эритроцитов. Наличие крупных прочных агрегатов выключает из кровотока большое число эритроцитов и приводит к нарушению полноценного газообмена, снижению степени кислородного обеспечения тканей и, в конечном счёте, к прогрессированию деструктивных изменений в ПЖ. Увеличение вязкости крови способствует замедлению кровотока, что, в свою очередь, является одной из причин ишемии ткани ПЖ [159].

Концентрация АТ-III у больных была повышена в 1,3 раза (р<0,05), а активность АТ-III - снижена (р<0,05) в 1,21 раза по сравнению с нормой, что свидетельствует о гиперкоагуляции и снижении антикоагулянтного потенциала крови.

В анамнезе у всех обследованных нами больных была урогенитальная инфекция, по поводу которой они получали антибиотики. Для стимуляции синтеза протромбина в гепатоцитах необходим витамин К, который вырабатывается кишечной флорой. Антибиотики, подавляя жизнедеятельность кишечной флоры, способствуют тем самым уменьшению уровня витамина К и, как следствие, дефициту протромбина. Однако, нельзя исключить, что увеличение протромбинового времени происходит в результате повышенного потребления тромбина в процессе внутрисосудистого свёртывания крови [156].

Концентрация плазмина и активность плазминогена у больных были снижены в 2,27 и 1,29 раза соответственно по сравнению с нормой. Известно, что плазминоген является предшественником плазмина, обладающего способностью воздействовать на фибриноген, фибрин, антигемофильный фактор, проакцелерин и фактор Кристмаса, является основным субстратом фибринолитической системы.

Концентрация фибринонектина (играет роль в адгезии тромбоцитов к коллагену, формировании и угнетении тромбов), альфа-1-антитрипсина, альфа-1-гликопротеина (белков активной фазы, являющихся ингибиторами фибринолиза) были повышены в 1,47, 1,7 и 1,6 раза соответственно по сравнению с нормой, что свидетельствует об угнетении фибринолиза и наличии воспалительного процесса в организме. Фибринонектин синтезируется эндотелием сосудистой стенки, является мультифакториальным фактором системы гемостаза. Кроме того, фибринонектин откладывается в местах острого и хронического воспаления, что приводит к быстрому развитию фиброзирующих и склеротических процессов в пораженных тканях [159]. На фоне обнаруженных изменений в системе гемостаза в организме больных активизируются аутоиммунные процессы, что поддерживает течение ХП.

У больных концентрация Т-АТ-III (наиболее информативный и ранний тест для диагностики внутрисосудистого свертывания крови) и ПДФ были повышены в 2,97 и 6,7 раза соответственнопо сравнению с нормой, что свидетельствует о хронической тромбинемиии и хронической компенсированной форме ДВС-синдрома. В связи с активацией тромбиногенеза АТ-III связывается с тромбином и превращается в неактивный комплекс Т-АТ-III. Такое соотношение показателей системы гемостаза может характеризоваться как разнонаправленные сдвиги гемокоагуляции и фибринолиза, что свидетельствует о тромбогенном риске у данной группы пациентов [213].