Диссертация: Клинико-физиологическое обоснование использования акупунктуры и сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

Эрекция полового члена - процесс координированного взаимодействия нейромедиаторов, выделяющихся из нервных окончаний и эндотелия сосудов, гладкой мускулатуры и белочной оболочки кавернозных тел полового члена, а также мышц тазового дна [58]. На основании известных исследований биохимических механизмов эрекции, морфологических изменений, формирующих картину «стареющего пениса», было сделано заключение, что именно за счёт эрекций обеспечивается адекватная оксигенация кавернозной ткани полового члена. У здоровых мужчин в течение суток неоднократно возникают адекватные и/или спонтанные эрекции, отличающиеся максимальной выраженностью, лёгкостью и частотой возникновения, а также высокой суммарной продолжительностью, во время которых ткани полового члена насыщаются кислородом. При васкулогенной ЭД эрекции отсутствуют или значительно ослаблены и вследствие длительной ишемии снижается продукция простаноидов в кавернозной ткани [46], в частности, простагландина Е1, коррелирующего с увеличением трансформирующего фактора роста в1 в её гладких мышцах. Это приводит к атрофическим процессам и замещению гладкомышечных клеток фиброзными волокнами.

Поскольку ЭД является возрастозависимым феноменом, становится очевидным формирование «порочного круга»: редкие и слабые эрекции - гипоксия кавернозной ткани - ЭД. Об этом же свидетельствуют и морфологические изменения кавернозных структур, возникающие под влиянием гипоксии, наиболее общим и характерным видом их повреждения при органической ЭД является фиброзное перерождение. Самая вероятная причина фиброзного перерождения - возникающие под влиянием гипоксии усиление синтеза коллагена в гладкомышечных клетках кавернозной ткани и их замещение фиброзными волокнами [84]. Атрофия трабекул, стенок синусов и мышечных волокон стенок и выраженный неоангиогенез, развивающийся при фиброзе кавернозной ткани и белочной оболочки, могут нарушать нормальное функционирование венооклюзивного механизма, приводя к формированию венозной ЭД. Фиброз кавернозных тел сопровождается атрофией мышечных волокон стенок вен, деформацией и изменением просвета сосудов, что является морфологическим субстратом ЭД [84].

В последние два десятилетия накоплены доказательства важной роли эндотелия в генезе разных форм артериальной патологии [199]. Известно, что эндотелий артерий включает в себя клетки, которые лежат на базальной мембране и играют ключевую роль в контроле тонуса сосудов, контролируют и обеспечивают взаимодействие сосудистой стенки с элементами крови. NO, выделяемый эндотелием, является основным фактором контроля тонуса и структурного состояния кровеносных сосудов, а также самым мощным эндогенным вазодилататором [199]. Поэтому снижение синтеза или биологической активности NO нарушает артериальный кровоток, что ведёт к появлению клинической картины артериальной недостаточности разных органов.

Функциональное состояние сосудов полового члена также зависит от биологической активности NO, который оказывает своё действие в результате стимуляции фермента гуанилатциклазы, что ведёт к увеличению синтеза циклического гуанозинмонофосфата и активированию протеинкиназы G c последующим снижением внутриклеточной концентрации ионов кальция и снижением тонуса гладкой мускулатуры кавернозных тел [84]. NO тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшает местное кровообращение.

Источником NO в кавернозной ткани являются клетки эндотелия и нервные окончания нехолинергических нейронов. Синтез NO осуществляется в результате действия ферментов эндотелиальной и нейрональной NO-синтазы [225]. Эндотелиальная NO-cинтаза активируется в результате механического растяжения кровеносных сосудов, что ведёт к продолжительному выделению NO [225]. Предполагается, что в результате нервной импульсации происходит кратковременная активация нейрональной NO-синтазы, «запускающей» эрекцию, что приводит к механическому воздействию на артерии и повышению активности эндотелиальной NO-синтазы [224]. Это вызывает продолжительный синтез NO и развитие максимальной эрекции.

Допплерометрические исследования показали, что у больных Vmax снижена в центрипетальных и возвратных артериях яичка на 30,7%, Vmin - на 55,1%, ИВЯ - на 16,9%, JR повышен на 25% по сравнению со здоровыми (табл. 3.21). Полученные данные показывают, что у больных ХП возникают ишемические состояния яичек, в связи с чем появляются жалобы на дискомфорт в промежности, тянущие, ноющие боли в яичках. Количественный анализ показал, что у 114 (71,3%) больных снижена тестикулярная гемодинамика.

Таблица 3.21

Допплерометрические показатели центрипетальных и возвратных артерий тестикул у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин

Примечание: * - р<0,05 по сравнению со здоровыми

NO является мощным из известных эндогенных вазодилятаторов [224]. Известно, что сосуды малого диаметра синтезируют больше NO, чем крупные. За счёт этого осуществляется регуляция периферического сопротивления, артериального давления и распределения кровотока в сосудистой сети. Кроме того, от уровня NO во многом зависит состояние микроциркуляции, т. к. он обладает способностью ингибировать синтез эндотелиального констрикторного фактора эндотелина-1, ограничивает высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний и тормозит агрегацию тромбоцитов. Снижение уровня NO сопровождается микроциркуляторными нарушениями в паренхиме яичка и эпидидимуса, гипоксией сперматогенного эпителия, что в конечном итоге значительно нарушает сперматогенез на всех этапах [141].

Показатели модифицированной шкалы Юнема у больных были на 36,5% меньше (6,1±0,3) по сравнению с нормой (9,6±0,2, p<0,05).

Параметрирование фаз ЭРС у больных показало, что время наступлении тумесценции увеличено в 2,1, длительность тумесценции - в 1,37, наступления ригидности эрекции - в 1,8, снижение длительности эрекции - в 11 и длительности детумесценции - в 2,33 раза по сравнению с нормой (табл. 3.22), в связи с чем нарушение параметрированных фаз ЭРС выявлено у 136 (85%) больных.

Таблица 3.22

Параметрирование некоторых фаз эрекционной составляющей у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией и здоровых мужчин

У больных продолжительность фрикционной стадии была снижена в 2,4 раза (68±13 сек) по сравнению с нормой (163±15 сек, p<0,05), количество фрикций - снижено в 1,5 раза (52±7) по сравнению с нормой (76±3, p<0,05). Фрикционная стадия была снижена у 138 (86,3%) больных. У больных виброэякуляция снижена в 1,26 раза (264±12 сек) по сравнению с нормой (332±17 сек, р<0,05). У больных со сниженным временем виброэякуляции по сравнению с нормой наблюдалась ER, что имело высокую корреляцию (r=0,83, p<0,05). ЭЯС была нарушена у 136 (85%) больных.

ЛПБКР у больных (38,3±1,2 мс) был на 7,8% больше по сравнению с нормой (35,3±0,9 мс, p<0,05), что показывает нарушение соматической иннервации полового члена, которую следует рассматривать как органическую периферическую нейропатию, являющуюся следствием дистрофических изменений в проводящих путях вследствие патологической импульсации из ПЖ.

Урофлоурометрические исследования показали, что микционная функция мочевого пузыря была нарушена у 96 (60%) больных; при этом Qaver снижена в 1,4, Qmax - в 1,3 раза по сравнению с нормой (табл. 3.23).

Таблица 3.23

Урофлоуметрические показатели у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией и у здоровых мужчин

У больных с длительностью ХП до 1 года Qaver снижены на 5,6%, Qmax - на 4,6%, с длительностью ХП до 3 лет Qaver - на 11,1%, Qmax - на 12,1%, с длительностью ХП до 5 лет Qaver - на 21,8%, Qmax- на 18,8%, с длительностью ХП до 7 лет Qaver - на 29,2%, Qmax - на 26,9%, с длительностью ХП до 9 лет Qaver - на 39,6%, Qmax - на 29,1% по сравнению со здоровыми (табл.3.24).

Таблица 3.24

Зависимость урофлоуметрических показателей от длительности хронического простатита у больных хроническим простатитом

Нами выявлено, что по мере длительности ХП в большей степени нарушается микционная функция мочевого пузыря, что имеет высокую корреляцию (r=0,93, р<0,05). Полученные данные показывают, что увеличенный объем ПЖ, нарушение гемодинамики ПЖ вызывают симптомы нижних мочевых путей (СНМП) и микционные нарушения мочевого пузыря, т.к. ПЖ составляет наружный сфинктер мочевого пузыря [92]. Больные с СНМП имели высокую корреляцию со снижением СФМ (r=0,92, p<0,05), снижением JJEF (r=0,93, p<0,05), повышением IPSS (r=0,89, p<0,05), увеличением объема ПЖ (r=0,93, p<0,05), нарушением гемодинамики ПЖ (r=0,84, p<0,05).

Уретроскопические исследования показали (табл. 3.25), что у 21 (13,1%) больного слизистая оболочка треугольника Льето разрыхлена, у 21 (13,1%) - отёчна, у 23 (14,4%) - гиперемирована, у 3(1,9%) - бледная с беловато-серым налётом. Аналогичные изменения обнаруживаются в окружности шейки мочевого пузыря.

Таблица 3.25

Уретроскопические изменения у больных хроническим простатитом

У 32 (20%) больных в задней уретре выявляется выраженная венозная гиперемия, сопровождающаяся отёком, кровоточивостью. Семенной бугорок при этом увеличен, слизистая его синюшно-красного цвета, рыхлая, легко ранимая, чувствительность повышена. У 11 (6,9%) больных обнаружены признаки гипотрофии семенного бугорка, что было характерно для больных с длительным течением ХП. В таких случаях семенной бугорок уменьшается в размере, уплощается, слизистая его имеет желтоватый оттенок, значительно бледнее окружающей ткани, кровоточивость отсутствует, чувствительность семенного бугорка снижена.

При уретроскопии переднего отдела уретры у 8 (5%) больных отмечалось изменение слизистой атрофического характера (чаще у больных 36-45 лет). У 16 (10%) пациентов слизистая передней уретры была гиперемированной, у 15 (9,4%) - отёчной (чаще у больных до 35 лет). У 16 (10%) больных в области треугольника Льето и слизистой задней уретры определялись извитые расширенные венозные сосуды. Признаки аденоза парауретральных желез выявлены у 8 (5%) пациентов. При уретроскопии колликулит в сочетании с ХП обнаружен у 13 (8,1%), колликулит в сочетании с уретропростатитом - у 11 (6,9%), хронический уретропростатит - у 17 (10,6%) больных. Таким образом, при уретроскопии у 49 (30,6%) больных выявлена сопутствующая урологическая патология нижних мочевыводящих путей, что показывает необходимость использования уретроскопической диагностики у больных ХП.

3.4 Клинико-лабораторная характеристика больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

При видеомикроскопии содержание лейкоцитов от 0 до 10 в полях зрения в нативном препарате секрета ПЖ выявлено у 87 (54,4%), что указывало на наличие стойкой ремиссии воспалительного процесса на момент обследования и наличие ХП категории III В по классификации NIH. 73 (45,6%) пациента имели лейкоцитоз, что указывало на наличие у них ХП категории III А по классификации NIH [28]. У 39 (24,4%) больных количество лейкоцитов в экспримате ПЖ составляло от 11 до 20, что свидетельствовало о нарушении оттока секрета из плохо функционирующих желез-ацинусов из-за снижения артериального и венозного кровотока в ПЖ [159]. У 25 (15,6%) больных содержание лейкоцитов было от 21 до 40 в полях зрения, у 9 (5,6%) - свыше 40 лейкоцитов, что могло явиться морфологической предпосылкой к вазоконгестивным процессам в ПЖ и вызвать на фоне конгестии ее инфицирование [159].

У 103 (64,4%) больных выявлено снижение количества лецитиновых зерен в секрете ПЖ, что свидетельствовало о снижении функциональной активности ПЖ и коррелировало с длительностью ХП (r=0,71, р<0,05).