Диссертация: Клинико-физиологическое обоснование использования акупунктуры и сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Таблица 3.29

Показатели звена ингибиторов крови и фибринолитического звена системы гемостаза у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин

Параметры

Больные

Здоровые

Концентрация фибриногена, г/л

2,8±0,1

2,5±0,2

r+K тромбоэластрограммы, мм

16,13±0,72

21,43±1,26

ma тромбоэластрограммы, мм

53,16±1,13

48,36±1,52

ИТП, усл.ед.

16,29±1,14

10,21±1,17

Концентрация АТ III, г/л

0,41±0,02*

0,31±0,02

Активность АТ-III, %

78,4±4,2*

94,8±2,7

Концентрация плазмина I, ед/мл

4,2±0,6

4,3±0,8

Концентрация плазмина, г/л

0,082±0,006*

0,186±0,011

Активность плазминогена, %

108,5±7,6*

139,9±5,4

Концентрация фибринонектина, г/л

0,835±0,049*

0,567±0,031

Концентрация альфа-1-антитрипсина, г/л

6,31±0,12*

3,72±0,41

Концентрация альфа-1-гликопротеина, г/л

2,03±0,02*

1,24±0,13

Концентрация продуктов деградации фибрина, *10-3 г/л

15,4±2,5*

2,3±0,2

Концентрация тромбин-антитромбин, мг/л

8,6±2,1*

2,9±1,1

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой

АТ-III, основной плазменный кофактор гепарина, относится к числу важнейших первичных антикоагулянтов, на долю которого приходится более 75% антикоагулянтной активности плазмы крови [296]. Как белок альфа-2-глобулиновой фракции крови, синтезируемый печенью, АТ-III является ингибитором тромбина, VII а, IXа, XIа, XIIа плазменных факторов свёртывания крови. Дефицит АТ-III формирует гепаринорезистентность, которая может быть обусловлена также интенсивным синтезом белков острой фазы, свойственным воспалительной реакции, в частности, альфа-1-кислого гликопротеина, способного связывать гепарин. Нами установлена умеренная обратная связь между активностью АТ-III и длительностью ХП (r=-0,47, p<0,05).

Количественный анализ показал, что гемостазиологические свойства крови были нарушены у 127 (79,4%) больных ХП.

3.9 Клинико-иммунологическая характеристика больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Среди главных патогенетических механизмов развития ХП отмечают иммунологические нарушения [14,132].

У больных в периферической крови СД3 снижены на 15,1%, СД4 - на 44,9%, СД8 - на 10,2%, отношение СД4/СД8 - на 36,8%, СД19 - на 21,2%, ПФ - на 40,4%, ФЧ - на 40,3%, ИАФ - на 62,7%, НСТсп. - на 29,6%, НСТинд. - на 24,4%, концентрации СМ Е254 повышены на 11,3%, СМ Е282 - на 9,6%, ФНО-б - на 402,5%, ИЛ-1в - на 200%, ИЛ-6 - на 196,2%, ИЛ-4 - снижена на 38,7%, IgG повышена на 20,6%, IgE - на 395,7%, IgM снижена на 15,6%, ЦИК повышена на 66% по сравнению с нормой. У больных в эякуляте ФНО-б повышен на 252,4%, ИЛ-1в - на 206%, ИЛ-6 - на 145,8%, ИЛ-4 снижена на 70,7%, sIgA - на 39,7% по сравнению с нормой (табл. 3.30).

Таблица 3.30

Состояние системного и местного иммунитета у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин

Показатели

Здоровые (n=20)

Больные (n=160)

Кровь

СД3, %

60,4±4,3

51,3±2,6*

СД4, %

42,3±3,6

23,4±2,2*

СД8, %

21,5±2,3

19,3±2,7

СД4/СД8

1,9±0,2

1,2±0,1*

СД19, %

13,2±0,2

10,4±1,2*

ПФ, %

69,3±4,2

41,3±3,7*

Ф4, абс.

7,2±0,3

4,3±0,5*

ИАФ

5,1±0,3

1,9±0,3*

НСТсп., %

9,8±0,7

6,9±1,3*

НСТинд., %

25,4±1,9

19,2±1,6*

СМ Е254, усл.ед.

0,248±0,012

0,276±0,011*

СМ Е282, усл.ед.

0,332±0,011

0,364±0,011

ФНО-б, пкг/мл

79,3±8,5

319,2±26,4*

ИЛ-1в, пкг/мл

36,2±3,7

72,4±4,7*

ИЛ-6, пкг/мл

312,7±41,6

613,6±47,3*

ИЛ-4, пкг/мл

69,7±11,4

42,7±3,2*

IgG, г/л

10,21±0,14

12,31±0,21*

IgE, г/л

11,7±1,4

46,3±3,2*

IgM, г/л

1,79±0,08

1,51±0,07*

ЦИК, усл.ед.

127,5±6,8

211,7±11,3*

Секрет предстательной железы

ФНО-б, пкг/мл

12,6±1,4

31,8±4,7*

ИЛ-1в, пкг/мл

6,7±1,5

13,8±1,3*

ИЛ-6, пкг/мл

326,3±37,4

475,6±34,2*

ИЛ-4, пкг/мл

87,3±6,9

25,6±2,7*

sIgA

43,8±6,7

26,4±3,5*

Примечание: * - р <0,05 по сравнению со здоровыми

Снижение количества СД3 и СД4, СД4/СД8 у больных ХП свидетельствует об относительном истощении иммунной системы или ее неспособности к выработке адекватного ответа на антигенный раздражитель [132].

Иммуноглобулины в организме выполняют защитные функции, начиная от формирования иммунокомплексов, процессов опсонизации и заканчивая участием в формировании антигенпредставляющего комплекса при развитии первичного или вторичного иммунного ответа. Некоторые из них с небольшой молекулярной массой, в частности, sIgA, способны проникать через эндотелий капилляров в интерстициальное пространство, в области кожных покровов и слизистых оболочек, играя там существенную роль в их барьерной функции [154]. Содержание IgG было повышено, что свидетельствует о наличии хронического воспалительного процесса [154]. По мере длительности ХП возрастает концентрация IgG в крови, что имеет высокую корреляцию (r=0,89, р<0,05). Очевидно, это связано с тем, что IgG продуцируются на более поздних этапах заболевания.

У больных выявлена выраженная антигенная стимуляция, о чем свидетельствует обнаруженное повышение показателей содержания IgE, IgG, ЦИК. ЦИК образуются в организме при взаимодействии с микробными и другими антигенами и основная роль в их элиминации принадлежит полинуклеарам и тканевым макрофагам. Увеличение концентрации ЦИК у больных ХП указывает на снижение супрессивного влияния Т-лимфоцитов на «запретные» клоны В-лимфоцитов и активизацию аутоиммунного компонента, который поддерживает состояние хронического воспаления [142]. Избыточное количество ЦИК, накапливающееся в крови и превышающее «ёмкость» фагоцитарной системы, способно вызвать изменения стенок сосудов ПЖ, приводить к нарушению микроциркуляции [142]. Эти данные соответствуют представлениям об участии иммунных механизмов в патогенезе ХП [14]. С удалением ЦИК, аутоантител, антигенов, с нормализацией уровня Ig G, IgE происходит деблокирование макрофагальной системы организма. Показатель степени напряжения механизмов специфической резистентности (IgM/IgG) у больных снижен (0,12±0,91) в 1,4 раза по сравнению с нормой (0,17±0,02, p<0,05).

У пациентов отмечено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и их кислородзависимой активности, о чем свидетельствует снижение ПД, ФЧ, ИАФ и НСТинд.

Полученные данные показывают, что у больных ХП наблюдается торможение обеих форм иммунного ответа и угнетение системы иммунитета в целом, что формирует вторичный иммунодефицит [132].

У больных, как на гуморальном, так и на локальном уровнях наблюдалось повышение концентрации провоспалительных (ФНОб, ИЛ-1в, ИЛ-6) и снижение противовоспалительного (ИЛ-4) цитокинов. В повышенных концентрациях ФНОб активирует проапоптотические рецепторопосредованные сигнальные каскады, т.е. останавливает процессы клеточного деления и вызывает физиологическую гибель клеток [132]. Повышенный уровень провоспалительных цитокинов сыворотки крови и эякулята свидетельствует о высокой активности воспалительного процесса у больных ХП, а низкая концентрация ИЛ-4 - о снижении функциональной активности Т-хелперов 2-го порядка (Th2-клеток) [223,248,300]. Повышение провоспалительных цитокинов у больных ХП, по всей видимости, было недостаточным для развития полноценного воспалительного процесса, что показывает неполноценность и несоответствие иммунного ответа чужеродному агенту, которое способствует развитию вялотекущего воспалительного процесса в ПЖ. Отмечена положительная корреляция уровня ИЛ-6 и болезненности при мочеиспускании (r=0,63, p=0,046), положительная корреляция уровня ИЛ-6 и учащённого мочеиспускания (r=0,34, p=0,036), положительная корреляция уровня ИЛ-1в и императивных позывов на мочеиспускание (r=0,68, p=0,047), положительная корреляция ИЛ-1в и алгического синдрома (r=0,79, p<0,05), уровня sIgA и преждевременного семяизвержения (r=0,75, p<0,05), уровня sIgA и болезненного семяизвержения (r=0,73, p<0,05), между содержанием ИЛ-1в и ФНО-б (r=0,86, p<0,05). Взаимосвязь между концентрацией цитокинов в крови и секрете ПЖ и числом лейкоцитов в экспримате ПЖ и семенной плазме и длительностью ХП отсутствовала.

Уровень СМ в крови был повышен, что указывает на синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), который проявлялся у больных общей слабостью, снижением веса, нарушением сна и аппетита.

При анализе состояния иммунного статуса выявлено, что у 113 (70,6%) больных ХП снижен гуморальный, у 117 (73,1%) - местный иммунитет.

В проведенном исследовании показана роль про- (ИЛ-1в, ФНОб) и противовоспалительного (ИЛ-4) цитокинов в генезе васкулогенной ЭД и они могут использоваться в качестве биохимического маркера структурных изменений полового члена у больных ХП [300].

4. Влияние акупунктуры на сексуальную функцию, гемодинамику предстательной железы, полового члена, тестикул, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярную, гемостазиологическую и иммунологическую системы у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Возраст от 22 до 25 лет был у 3 (7,50%), от 26 до 30 лет - у 11 (27,5%), от 31 года до 35 лет - у 14 (35%), от 36 до 40 лет - у 10 (25%), от 41 до 45 лет - у 2 (5%) больных, в среднем составляя 32,6±1,2 года. Длительность ХП до 1 года была у 5 (12,5%), до 3-х лет - у 7 (17,5%), до 5 лет - у 13 (32,5%), до 7 лет - у 12 (30%), до 9 лет - у 3 (7,5%) больных, в среднем составляя 4,4±1,2 года. Длительность ЭД у больных ХП была от 6 мес. до 8 лет, составив в среднем 4,1±0,3 года. Индекс массы тела у больных составил 23,4±1,3 кг/м2. По индексам половой конституции 7 (17,5%) больных относились к сильной половой конституции, 10 (25%) - к средне-сильному варианту средней половой конституции, 17 (42,5%) - к слабому варианту средней половой конституции, 6 (15%) - к слабой половой конституции.

Под влиянием АП алгический синдром купирован у 25 (69,4%), дизурический - у 13 (61,9%), ЭД - у 25 из 40 (62,5%), астено-невротический - у 28 из 40 (70%) больных, СВД - у 29 из 40 (72,5%) больных.

Таблица 4.1

Влияние акупунктуры на течение клинических синдромов у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Клинический синдром

До лечения

Динамика синдрома в результате лечения

n

Купирован

Улучшение

Без динамики

Ухудшение

Абс.

%

Абс.

%

абс.

%

абс.

%

Алгический

36

25

69,4

7

19,4

4

11,1

-

-

Дизурический

21

13

61,9

6

28,6

2

5,0

-

-

Эректильной дисфункции

40

25

62,5

10

20,5

5

12,5

-

-

Астено-невротический

40

28

70,0

10

25,0

3

7,5

-

-

Вегетативной дистонии

40

29

72,5

9

22,5

3

7,5

-

-

Результаты J-PSS показали, что под влиянием АП балльная оценка боли снижается на 35,2%, дизурии - на 31,6%, качество жизни повышается на 30,4%, индекс симптоматики ХП снижается на 34,1%, клинический индекс ХП - на 52,5% по сравнению с изначальными данными (табл.4.2).

Таблица 4.2

Влияние акупунктуры на суммарную оценку хронического простатита с эректильной дисфункцией

Показатели

До лечения

После лечения

Р

Боль

5,4±0,3

3,5±0,2

<0,05

Дизурия

5,7±0,2

3,9±0,3

<0,05

Качество жизни

3,9±0,3

5,6±0,4

<0,05

Индекс симптоматики ХП

13,5±0,3

8,9±0,2

<0,05

Клинический индекс ХП

18,3±0,3

8,7±0,4

<0,05

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/download/1184967/