Таблица 3.29
Показатели звена ингибиторов крови и фибринолитического звена системы гемостаза у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин
|
Параметры |
Больные |
Здоровые |
|
|
Концентрация фибриногена, г/л |
2,8±0,1 |
2,5±0,2 |
|
|
r+K тромбоэластрограммы, мм |
16,13±0,72 |
21,43±1,26 |
|
|
ma тромбоэластрограммы, мм |
53,16±1,13 |
48,36±1,52 |
|
|
ИТП, усл.ед. |
16,29±1,14 |
10,21±1,17 |
|
|
Концентрация АТ III, г/л |
0,41±0,02* |
0,31±0,02 |
|
|
Активность АТ-III, % |
78,4±4,2* |
94,8±2,7 |
|
|
Концентрация плазмина I, ед/мл |
4,2±0,6 |
4,3±0,8 |
|
|
Концентрация плазмина, г/л |
0,082±0,006* |
0,186±0,011 |
|
|
Активность плазминогена, % |
108,5±7,6* |
139,9±5,4 |
|
|
Концентрация фибринонектина, г/л |
0,835±0,049* |
0,567±0,031 |
|
|
Концентрация альфа-1-антитрипсина, г/л |
6,31±0,12* |
3,72±0,41 |
|
|
Концентрация альфа-1-гликопротеина, г/л |
2,03±0,02* |
1,24±0,13 |
|
|
Концентрация продуктов деградации фибрина, *10-3 г/л |
15,4±2,5* |
2,3±0,2 |
|
|
Концентрация тромбин-антитромбин, мг/л |
8,6±2,1* |
2,9±1,1 |
Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой
АТ-III, основной плазменный кофактор гепарина, относится к числу важнейших первичных антикоагулянтов, на долю которого приходится более 75% антикоагулянтной активности плазмы крови [296]. Как белок альфа-2-глобулиновой фракции крови, синтезируемый печенью, АТ-III является ингибитором тромбина, VII а, IXа, XIа, XIIа плазменных факторов свёртывания крови. Дефицит АТ-III формирует гепаринорезистентность, которая может быть обусловлена также интенсивным синтезом белков острой фазы, свойственным воспалительной реакции, в частности, альфа-1-кислого гликопротеина, способного связывать гепарин. Нами установлена умеренная обратная связь между активностью АТ-III и длительностью ХП (r=-0,47, p<0,05).
Количественный анализ показал, что гемостазиологические свойства крови были нарушены у 127 (79,4%) больных ХП.
3.9 Клинико-иммунологическая характеристика больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией
Среди главных патогенетических механизмов развития ХП отмечают иммунологические нарушения [14,132].
У больных в периферической крови СД3 снижены на 15,1%, СД4 - на 44,9%, СД8 - на 10,2%, отношение СД4/СД8 - на 36,8%, СД19 - на 21,2%, ПФ - на 40,4%, ФЧ - на 40,3%, ИАФ - на 62,7%, НСТсп. - на 29,6%, НСТинд. - на 24,4%, концентрации СМ Е254 повышены на 11,3%, СМ Е282 - на 9,6%, ФНО-б - на 402,5%, ИЛ-1в - на 200%, ИЛ-6 - на 196,2%, ИЛ-4 - снижена на 38,7%, IgG повышена на 20,6%, IgE - на 395,7%, IgM снижена на 15,6%, ЦИК повышена на 66% по сравнению с нормой. У больных в эякуляте ФНО-б повышен на 252,4%, ИЛ-1в - на 206%, ИЛ-6 - на 145,8%, ИЛ-4 снижена на 70,7%, sIgA - на 39,7% по сравнению с нормой (табл. 3.30).
Таблица 3.30
Состояние системного и местного иммунитета у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин
|
Показатели |
Здоровые (n=20) |
Больные (n=160) |
|
|
Кровь |
|||
|
СД3, % |
60,4±4,3 |
51,3±2,6* |
|
|
СД4, % |
42,3±3,6 |
23,4±2,2* |
|
|
СД8, % |
21,5±2,3 |
19,3±2,7 |
|
|
СД4/СД8 |
1,9±0,2 |
1,2±0,1* |
|
|
СД19, % |
13,2±0,2 |
10,4±1,2* |
|
|
ПФ, % |
69,3±4,2 |
41,3±3,7* |
|
|
Ф4, абс. |
7,2±0,3 |
4,3±0,5* |
|
|
ИАФ |
5,1±0,3 |
1,9±0,3* |
|
|
НСТсп., % |
9,8±0,7 |
6,9±1,3* |
|
|
НСТинд., % |
25,4±1,9 |
19,2±1,6* |
|
|
СМ Е254, усл.ед. |
0,248±0,012 |
0,276±0,011* |
|
|
СМ Е282, усл.ед. |
0,332±0,011 |
0,364±0,011 |
|
|
ФНО-б, пкг/мл |
79,3±8,5 |
319,2±26,4* |
|
|
ИЛ-1в, пкг/мл |
36,2±3,7 |
72,4±4,7* |
|
|
ИЛ-6, пкг/мл |
312,7±41,6 |
613,6±47,3* |
|
|
ИЛ-4, пкг/мл |
69,7±11,4 |
42,7±3,2* |
|
|
IgG, г/л |
10,21±0,14 |
12,31±0,21* |
|
|
IgE, г/л |
11,7±1,4 |
46,3±3,2* |
|
|
IgM, г/л |
1,79±0,08 |
1,51±0,07* |
|
|
ЦИК, усл.ед. |
127,5±6,8 |
211,7±11,3* |
|
|
Секрет предстательной железы |
|||
|
ФНО-б, пкг/мл |
12,6±1,4 |
31,8±4,7* |
|
|
ИЛ-1в, пкг/мл |
6,7±1,5 |
13,8±1,3* |
|
|
ИЛ-6, пкг/мл |
326,3±37,4 |
475,6±34,2* |
|
|
ИЛ-4, пкг/мл |
87,3±6,9 |
25,6±2,7* |
|
|
sIgA |
43,8±6,7 |
26,4±3,5* |
Примечание: * - р <0,05 по сравнению со здоровыми
Снижение количества СД3 и СД4, СД4/СД8 у больных ХП свидетельствует об относительном истощении иммунной системы или ее неспособности к выработке адекватного ответа на антигенный раздражитель [132].
Иммуноглобулины в организме выполняют защитные функции, начиная от формирования иммунокомплексов, процессов опсонизации и заканчивая участием в формировании антигенпредставляющего комплекса при развитии первичного или вторичного иммунного ответа. Некоторые из них с небольшой молекулярной массой, в частности, sIgA, способны проникать через эндотелий капилляров в интерстициальное пространство, в области кожных покровов и слизистых оболочек, играя там существенную роль в их барьерной функции [154]. Содержание IgG было повышено, что свидетельствует о наличии хронического воспалительного процесса [154]. По мере длительности ХП возрастает концентрация IgG в крови, что имеет высокую корреляцию (r=0,89, р<0,05). Очевидно, это связано с тем, что IgG продуцируются на более поздних этапах заболевания.
У больных выявлена выраженная антигенная стимуляция, о чем свидетельствует обнаруженное повышение показателей содержания IgE, IgG, ЦИК. ЦИК образуются в организме при взаимодействии с микробными и другими антигенами и основная роль в их элиминации принадлежит полинуклеарам и тканевым макрофагам. Увеличение концентрации ЦИК у больных ХП указывает на снижение супрессивного влияния Т-лимфоцитов на «запретные» клоны В-лимфоцитов и активизацию аутоиммунного компонента, который поддерживает состояние хронического воспаления [142]. Избыточное количество ЦИК, накапливающееся в крови и превышающее «ёмкость» фагоцитарной системы, способно вызвать изменения стенок сосудов ПЖ, приводить к нарушению микроциркуляции [142]. Эти данные соответствуют представлениям об участии иммунных механизмов в патогенезе ХП [14]. С удалением ЦИК, аутоантител, антигенов, с нормализацией уровня Ig G, IgE происходит деблокирование макрофагальной системы организма. Показатель степени напряжения механизмов специфической резистентности (IgM/IgG) у больных снижен (0,12±0,91) в 1,4 раза по сравнению с нормой (0,17±0,02, p<0,05).
У пациентов отмечено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и их кислородзависимой активности, о чем свидетельствует снижение ПД, ФЧ, ИАФ и НСТинд.
Полученные данные показывают, что у больных ХП наблюдается торможение обеих форм иммунного ответа и угнетение системы иммунитета в целом, что формирует вторичный иммунодефицит [132].
У больных, как на гуморальном, так и на локальном уровнях наблюдалось повышение концентрации провоспалительных (ФНОб, ИЛ-1в, ИЛ-6) и снижение противовоспалительного (ИЛ-4) цитокинов. В повышенных концентрациях ФНОб активирует проапоптотические рецепторопосредованные сигнальные каскады, т.е. останавливает процессы клеточного деления и вызывает физиологическую гибель клеток [132]. Повышенный уровень провоспалительных цитокинов сыворотки крови и эякулята свидетельствует о высокой активности воспалительного процесса у больных ХП, а низкая концентрация ИЛ-4 - о снижении функциональной активности Т-хелперов 2-го порядка (Th2-клеток) [223,248,300]. Повышение провоспалительных цитокинов у больных ХП, по всей видимости, было недостаточным для развития полноценного воспалительного процесса, что показывает неполноценность и несоответствие иммунного ответа чужеродному агенту, которое способствует развитию вялотекущего воспалительного процесса в ПЖ. Отмечена положительная корреляция уровня ИЛ-6 и болезненности при мочеиспускании (r=0,63, p=0,046), положительная корреляция уровня ИЛ-6 и учащённого мочеиспускания (r=0,34, p=0,036), положительная корреляция уровня ИЛ-1в и императивных позывов на мочеиспускание (r=0,68, p=0,047), положительная корреляция ИЛ-1в и алгического синдрома (r=0,79, p<0,05), уровня sIgA и преждевременного семяизвержения (r=0,75, p<0,05), уровня sIgA и болезненного семяизвержения (r=0,73, p<0,05), между содержанием ИЛ-1в и ФНО-б (r=0,86, p<0,05). Взаимосвязь между концентрацией цитокинов в крови и секрете ПЖ и числом лейкоцитов в экспримате ПЖ и семенной плазме и длительностью ХП отсутствовала.
Уровень СМ в крови был повышен, что указывает на синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), который проявлялся у больных общей слабостью, снижением веса, нарушением сна и аппетита.
При анализе состояния иммунного статуса выявлено, что у 113 (70,6%) больных ХП снижен гуморальный, у 117 (73,1%) - местный иммунитет.
В проведенном исследовании показана роль про- (ИЛ-1в, ФНОб) и противовоспалительного (ИЛ-4) цитокинов в генезе васкулогенной ЭД и они могут использоваться в качестве биохимического маркера структурных изменений полового члена у больных ХП [300].
4. Влияние акупунктуры на сексуальную функцию, гемодинамику предстательной железы, полового члена, тестикул, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярную, гемостазиологическую и иммунологическую системы у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией
Возраст от 22 до 25 лет был у 3 (7,50%), от 26 до 30 лет - у 11 (27,5%), от 31 года до 35 лет - у 14 (35%), от 36 до 40 лет - у 10 (25%), от 41 до 45 лет - у 2 (5%) больных, в среднем составляя 32,6±1,2 года. Длительность ХП до 1 года была у 5 (12,5%), до 3-х лет - у 7 (17,5%), до 5 лет - у 13 (32,5%), до 7 лет - у 12 (30%), до 9 лет - у 3 (7,5%) больных, в среднем составляя 4,4±1,2 года. Длительность ЭД у больных ХП была от 6 мес. до 8 лет, составив в среднем 4,1±0,3 года. Индекс массы тела у больных составил 23,4±1,3 кг/м2. По индексам половой конституции 7 (17,5%) больных относились к сильной половой конституции, 10 (25%) - к средне-сильному варианту средней половой конституции, 17 (42,5%) - к слабому варианту средней половой конституции, 6 (15%) - к слабой половой конституции.
Под влиянием АП алгический синдром купирован у 25 (69,4%), дизурический - у 13 (61,9%), ЭД - у 25 из 40 (62,5%), астено-невротический - у 28 из 40 (70%) больных, СВД - у 29 из 40 (72,5%) больных.
Таблица 4.1
Влияние акупунктуры на течение клинических синдромов у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией
|
Клинический синдром |
До лечения |
Динамика синдрома в результате лечения |
||||||||
|
n |
Купирован |
Улучшение |
Без динамики |
Ухудшение |
||||||
|
Абс. |
% |
Абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
|||
|
Алгический |
36 |
25 |
69,4 |
7 |
19,4 |
4 |
11,1 |
- |
- |
|
|
Дизурический |
21 |
13 |
61,9 |
6 |
28,6 |
2 |
5,0 |
- |
- |
|
|
Эректильной дисфункции |
40 |
25 |
62,5 |
10 |
20,5 |
5 |
12,5 |
- |
- |
|
|
Астено-невротический |
40 |
28 |
70,0 |
10 |
25,0 |
3 |
7,5 |
- |
- |
|
|
Вегетативной дистонии |
40 |
29 |
72,5 |
9 |
22,5 |
3 |
7,5 |
- |
- |
Результаты J-PSS показали, что под влиянием АП балльная оценка боли снижается на 35,2%, дизурии - на 31,6%, качество жизни повышается на 30,4%, индекс симптоматики ХП снижается на 34,1%, клинический индекс ХП - на 52,5% по сравнению с изначальными данными (табл.4.2).
Таблица 4.2
Влияние акупунктуры на суммарную оценку хронического простатита с эректильной дисфункцией
|
Показатели |
До лечения |
После лечения |
Р |
|
|
Боль |
5,4±0,3 |
3,5±0,2 |
<0,05 |
|
|
Дизурия |
5,7±0,2 |
3,9±0,3 |
<0,05 |
|
|
Качество жизни |
3,9±0,3 |
5,6±0,4 |
<0,05 |
|
|
Индекс симптоматики ХП |
13,5±0,3 |
8,9±0,2 |
<0,05 |
|
|
Клинический индекс ХП |
18,3±0,3 |
8,7±0,4 |
<0,05 |