При ТРУЗИ простаты у 94 (58,8%) больных ХП наблюдалась диффузная неоднородность структуры («мелкосотовый рисунок») в виде чередования гипо- и гиперэхогенных участков,. Выраженность «мелкосотового рисунка» прямо пропорциональна степени выраженности вазоконгестивных явлений (r=0,91, р<0,05). Участки с равномерной гипо- и гиперэхогенностью встречались в 33,1% и 25,6% соответственно. Эхогенность периферической зоны ПЖ была диффузно неоднородной у 127 (79,4%) больного, что оценивалось как следы склероза паренхимы простаты после ранее перенесенных острых простатитов и длительно текущего ХП. У 42 (26,3%) больных встречались единичные или множественные мелкие кальцинаты, у 26 (16,3%) - ретенционные кисты в ПЖ.
По современным представлениям несомненным условием развития ХП является нарушение локальной гемоциркуляции в ПЖ [81]. При допплерометрии у больных в фазу релаксации Vmax в ПЖ снижена на 20,5% (11,24±0,23 см/с), Vmin - на 45,6% (2,73±0,13 см/с), диаметр сосудов - на 18,6% (0,48±0,03 мм), ПСС - на 69,4% (0,57±0,03 сосуд/см2), IP повышено на 13,4% (1,27±0,04 у. е.) и IR - на 18,8% (0,76±0,04 у. е.) по сравнению со здоровыми (14,13±0,12 см/с, 5,02±0,11 см/с, 0,59±0,03 мм, 1,8±0,11 сосуд/см2), 1,12±0,03 у. е. и 0,64±0,02 у. е. соответственно, р<0,05 ко всем показателям), в фазу эрекции Vmax снижена на 15% (6,72±0,27 см/с), Vmin - на 75,3% (2,63±0,12 см/с), IP - на 12,3% (1,63±0,11у. е.), ПСС - на 69% (1,68±0,11 сосуд/см2), диаметр сосудов - на 35,3% (0,51±0,03 мм) и IR повышен на 32,3% (0,62±0,03 у. е.) по сравнению с нормой (7,73±0,36 см/с, 4,61±0,13 см/с, 1,83±0,11 у. е., 2,84±0,13 сосуд/см2, 0,69±0,04 мм и 0,42±0,03 у. е. соответственно, р<0,05 ко всем показателям), что показывает нарушение гемодинамики ПЖ у 100% больных ХП.
При допплерометрии выявлено снижение скорости венозного кровотока в ПЖ в 1,2 раза (4,7±0,3 см/с) по сравнению с нормой (5,8±0,2 см/с, р<0,05), который снижался по мере длительности ХП (r=0,93, р<0,05): так при длительности ХП до 1 года скорость венозного кровотока в ПЖ составила 5,7±0,3 см/с, при длительности ХП до 3 лет - 5,3±0,3 см/с, при длительности ХП до 5 лет - 4,8±0,4 см/с, при длительности ХП до 7 лет - 4,5±0,3 см/с, что указывало на вазоконгестивный процесс в патогенезе ХП.
У 141 (88,1%) больного выявлено расширение парапростатических вен в 1,8 раза (4,2±0,2 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), у 99 (61,9%) - расширение параректальных вен в 1,8 раза (4,1±0,2 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), что свидетельствует о связях парапростатического венозного сплетения с венами малого таза и вазоконгестивных явлениях у больных ХП [81].
У 69 (43%) больных выявлен кратковременный ретроградный ток по парапростатическому венозному сплетению при пробе Вальсальвы, у 31 (19,4%) - выраженный ретроградный ток, что показывает большой процент (62,5%) ретроградного кровотока по парапростатическому венозному сплетению при пробе Вальсальвы у больных ХП.
Допплерометрия показала, что у больных в фазу релаксации в кавернозных артериях Vmax снижена на 89,5% (13,84±1,18 см/с), Vendd - на 33,1% (1,24±0,03 см/с), JR - на 5,5% (0,91±0,02 у. е.) и JP повышена на 13,2% (2,73±0,12 у. е.) по сравнению с нормой (26,23±1,34 см/с, 1,65±0,07 см/с, 0,96±0,02 у. е. и 2,37±0,13 у. е., р<0,05 ко всем показателям), в фазу тумесценции Vmax снижена на 24,8% (61,35±11,17 см/с), JP повышена на 16,3% (1,84±0,11 у. е.), Vendd - на 7,8% (36,24±2,32 см/с) и IR - на 16,3% (0,41±0,02 у. е.) по сравнению с нормой (76,54±12,42 см/с, 1,54±0,03 у. е., 33,43±2,36 см/с) и 0,56±0,02 у. е., р<0,05 ко всем показателям). Установленное снижение Vmax и JR повышение Vendd кровотока в кавернозных артериях полового члена в фазе тумесценции свидетельствует об артериальной недостаточности, снижении эластических свойств артериальных сосудов полового члена, неадекватном расслаблении артериол кавернозных тел [81]. Выявлена высокая корреляция между возрастом больных и нарушением гемодинамики в кавернозных артериях как в стадии релаксации (r=0,85, p<0,05), так и тумесценции (r=0,85, р<0,05), длительностью ХП и гемодинамикой в кавернозных артериях как в стадии релаксации (r=0,84, p<0,05), так и тумесценции (r=0,86, p<0,05).
Допплерометрия в дорсальных артериях полового члена в фазу релаксации показали, что у больных Vmax снижена на 14,1% (23,25±1,29 см/с), JR - на 4,8% (0,82±0,03 у. е.), Vendd повышена на 7,2% (3,91±0,23 см/с) и JP - на 21,7% (3,23±0,19 у. е.) по сравнению с нормой (26,53±0,7 м/с, 0,87±0,02 у. е., 3,63±0,23 см/с и 2,53±0,22 у. е., р<0,05 ко всем показателям), в фазу тумесценции Vmax повышена на 13,8% (49,18±1,13 см/с), Vendd - на 35,6% (6,41±1,22 см/с), JP - на 24,8% (2,82±0,17 у. е.) и JR - cнижен на 4,6% (0,87±0,06 у. е.) по сравнению с нормой (42,39±1,21 см/с, 4,13±0,61 см/с, 2,12±0,02 у. е. и 0,91±0,03 у. е., р<0,05 ко всем показателям). Повышение кровотока по дорсальным артериям и JP, снижение JR в фазу тумесценции свидетельствуют о неадекватном и рассогласованном расслаблении стенок артерий полового члена [81].
У больных диаметр кавернозной артерии в стадии релаксации снижен на 5,8% (0,81±0,02 мм), диаметр кавернозной артерии в стадии эрекции - на 4,1% (1,16±0,02 мм), индекс эластичности артериальной стенки - на 2,8% (1,45±0,02), эректильная площадь в стадии релаксации - на 20,5% (0,97±0,11 см2), эректильная площадь в стадии эрекции - на 9,6% (2,45±0,14 см2), индекс эластичности кавернозных тел - на 10,3% (2,53±0,13), толщина белочной оболочки в стадии релаксации увеличена на 12,8% (1,23±0,05 мм), толщина белочной оболочки в стадии эрекции - на 42,6% (0,77±0,06 мм), индекс эластичности белочной оболочки уменьшен на 21,3% (1,59±0,11) по сравнению со здоровыми (0,86±0,03 мм, 1,21±0,02 мм, 1,41±0,02, 1,22±0,13 см2, 2,71±0,21 см2, 2,27±0,12, 1,09±0,07 мм, 0,54±0,09 мм и 2,02±0,02 соответственно, р<0,05 ко всем показателям), что показывает несостоятельность перекрытия перфорантных вен путем смещения слоев белочной оболочки друг относительно друга и снижение эластических свойств белочной оболочки [81].
Выявлена высокая корреляция между возрастом обследуемых и диаметром кавернозной артерии как в стадии релаксации (r=0,83, р<0,05), так и тумесценции (r=0,81, р<0,05), между возрастом больных и ИЭАС (r=0,87, р<0,05), длительностью ХП и диаметром кавернозной артерии как в стадии релаксации (r=0,84, р<0,05), так и тумесценции (r=0,86, р<0,05), длительностью ХП и ИЭАС (r=0,89, р<0,05). Выявлена высокая корреляция между возрастом обследуемых и эректильной площадью как в стадии релаксации (r=0,84, p<0,05), так и тумесценции (r=0,81, р<0,05), возрастом больных и ИЭКТ (r=0,86, p<0,05), длительностью ХП и эректильной площадью как в стадии релаксации (r=0,85, р<0,05), так и тумесценции (r=0,86, p<0,05), длительностью ХП и ИЭКТ (r=0,86, p<0,05). Выявлена высокая корреляция между возрастом обследуемых и толщиной белочной оболочки как в стадии релаксации (r=0,81, р<0,05), так и ригидности (r=0,85, р<0,05), возрастом больных и ИЭБО (r=0,85, р<0,05), длительностью ХП и ИЭБО (r=0,86, р<0,05), длительностью ХП и толщиной белочной оболочки как в стадии релаксации (r=0,82, р<0,05), так и ригидности (r=0,83, р<0,05).
Существующие концепции венокорпоральной ЭД, связанной с патологическим венозным дренажом (ПВД), причиной которого является нарушение замыкательной функции белочной оболочки и с формированием несостоятельных перфорантных вен, предполагают, что именно белочная оболочка является основным гемодинамическим барьером, создающим пассивный венозный блок [48,184]. Основной механизм этого ограничения венозного оттока заключается в перекрытии в толще белочной оболочки перфорантных вен путём смещения слоёв белочной оболочки друг относительно друга. Как считает ряд исследователей [48,184], ПВД, по-видимому, часто обусловлен не повышенным сбросом венозной крови, а недостаточностью артериально-кавернозного кровотока.
У больных отмечено увеличение на 23,8% диаметра дорсальной вены в стадии релаксации (2,6±0,3 мм) по сравнению с нормой (2,1±0,4 мм, р<0,05) и на 33,3% - в стадии эрекции (2,4±0,3 мм) по сравнению с нормой (1,8±0,2 мм, р<0,05), увеличение скорости кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации на 14% (6,5±0,3 см/с) по сравнению с нормой (5,7±0,3 см/с), в стадии эрекции - на 25,6% (5,4±0,3 см/с) по сравнению с нормой (4,3±0,4 см/, р<0,05), коэффициент эластичности венозной стенки - на 7,4% (1,08±0,02) по сравнению с нормой (1,16±0,02, р<0,05), венотонический коэффициент - на 9,2% (1,20±0,02) по сравнению с нормой (1,33±0,03, р<0,05), т. е. отмечался ретроградный, направленный к половому члену венозный кровоток в результате возникновения ПВД [48]. Допплерометрия показала, что у 100 (62,5%) больных глубокая дорсальная вена в фазу эрекции не спадалась, и кровоток по ней определялся в течение всего периода исследования, что свидетельствовало о возможной окклюзии клапана или несостоятельности глубоких вен полового члена и вен таза, признаках венокорпоральной дисфункции [48].
Артериальная ЭД, выявленная у 36 (22,5%) больных, проявлялась триадой: ослабление спонтанных и адекватных эрекций - у 36 (100%), удлинение времени сексуальной стимуляции для достижения эрекции - у 32 (88,9%), усиление эрекции после пенетрации во влагалище - у 32 (88,9%).
Для венозной ЭД, выявленной у 56 (35%), были характерны: невозможность «удержать» эрекцию во время полового акта - у 56 (100%), детумесценция до эякуляции - у 38 (67,9%), улучшение эрекции в ортостатических позах - у 39 (69,6%), платообразный, стёртый оргазм - у 24 (42,9%). Платообразный, стёртый оргазм можно объяснить не только органическими изменениями семявыносящего бугорка при ХП, но и его венозным полнокровием [48].
Артериовенозная (смешанная) ЭД выявлена у 44 (27,5%) больных и характеризовалась триадой сексологической семиотики: ослабление эрекций во время фрикций - у 35 (79,5%), снижение спонтанных и адекватных эрекций - у 44 (100%), детумесценция до эякуляции - у 32 (72,7%).
При психогенной ЭД, которая выявлена у 24 (15%) больных, ответ на интракавернозное введение каверджекта соответствует нормативным данным. С нашей точки зрения, это объясняется дисфункцией симпатоадреналовой системы с высоким уровнем катехоламинов, который приводит к активации б2-адренорецепторов пенильных сосудов и гладкомышечных элементов кавернозных тел, что вызывает вазоконстрикцию артерий в стадии релаксации, но при насильственном дилатирующем эффекте фармакотеста его действие нивелируется.
Фундаментальными исследованиями установлено, что в зависимости от состояния полового члена резко меняется насыщение крови кислородом или парциальное давление молекулярного кислорода крови (рО2) в кавернозных телах. Так, рО2 крови, протекающей через кавернозные тела неэрегированного полового члена такое же, как в венозной крови, т. е. около 35 мм рт. ст., а во время эрекции оно достигает уровня артериальной крови - около 100 мм рт. ст., т. е. происходит артериализация кавернозных тел [84]. Синтез NO в кавернозных телах находится в прямой зависимости от концентрации кислорода. Низкое рО2 ингибирует синтез NO, и этим поддерживается детумесценция полового члена, а высокое - стимулирует его образование и возникновение эрекции [141,224,225].
Эрекция полового члена - процесс координированного взаимодействия нейромедиаторов, выделяющихся из нервных окончаний и эндотелия сосудов, гладкой мускулатуры и белочной оболочки кавернозных тел полового члена, а также мышц тазового дна [ 58 ]. На основании известных исследований биохимических механизмов эрекции, морфологических изменений, формирующих картину «стареющего пениса», было сделано заключение, что именно за счёт эрекций обеспечивается адекватная оксигенация кавернозной ткани полового члена. У здоровых мужчин в течение суток неоднократно возникают адекватные и/или спонтанные эрекции, отличающиеся максимальной выраженностью, лёгкостью и частотой возникновения, а также высокой суммарной продолжительностью, во время которых ткани полового члена насыщаются кислородом.
Поскольку ЭД является возрастозависимым феноменом, становится очевидным формирование «порочного круга»: редкие и слабые эрекции - гипоксия кавернозной ткани - ЭД. Об этом же свидетельствуют и морфологические изменения кавернозных структур, возникающие под влиянием гипоксии, наиболее общим и характерным видом их повреждения при органической ЭД является фиброзное перерождение. Самая вероятная причина фиброзного перерождения - возникающие под влиянием гипоксии усиление синтеза коллагена в гладкомышечных клетках кавернозной ткани и их замещение фиброзными волокнами. Фиброз кавернозных тел сопровождается атрофией мышечных волокон стенок вен, деформацией и изменением просвета сосудов, что является морфологическим субстратом ЭД [84].
NO, выделяемый эндотелием, является основным фактором контроля тонуса и структурного состояния кровеносных сосудов, а также самым мощным эндогенным вазодилататором [224]. Поэтому снижение синтеза или биологической активности NO нарушает артериальный кровоток, что ведёт к появлению клинической картины артериальной недостаточности разных органов. NO тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшает местное кровообращение.
Источником NO в кавернозной ткани являются клетки эндотелия и нервные окончания нехолинергических нейронов. Синтез NO осуществляется в результате действия ферментов эндотелиальной и нейрональной NO-синтазы [141]. Эндотелиальная NO-cинтаза активируется в результате механического растяжения кровеносных сосудов, что ведёт к продолжительному выделению NO. Предполагается, что в результате нервной импульсации происходит кратковременная активация нейрональной NO-синтазы, «запускающей» эрекцию, что приводит к механическому воздействию на артерии и повышению активности эндотелиальной NO-синтазы [224]. Это вызывает продолжительный синтез NO и развитие максимальной эрекции.
Допплерометрия показала, что у больных в центрипетальных и возвратных артериях тестикул Vmax снижена на 30,7% (12,2±1,2 см/с), Vmin - на 55,1% (3,5±0,7 см/с), ИВЯ - на 16,9% (12,3±1,2) и JR повышен на 25% (0,70±0,02) по сравнению со здоровыми (17,6±2,8 см/с, 7,8±1,2 см/с, 14,8±1,7 и 0,56±0,01 соответственно, р<0,05 ко всем показателям), в результате чего у 114 (71,3%) больных снижена тестикулярная гемодинамика. Полученные данные показывают, что у больных ХП возникают ишемические состояния яичек, в связи с чем появляются жалобы на дискомфорт в промежности, тянущие, ноющие боли в яичках.
Показатели шкалы Юнема у больных были на 36,5% меньше (6,1±0,3) по сравнению с нормой (9,6±0,2, p<0,05).