Материал: КР неотложные состояния в практике врача

жением артериального давления, слабостью пульса, цианозом. Нарушен контроль функций тазовых органов.

Глубокая кома характеризуется угасанием всех жизненно важных рефлекторных актов - дыхания, глотания, развивается полная арефлексия, атония, угасает сердечная деятельность. Полное отсутствие реакций на любые раздражения. Зрачки расширены. Дыхание прерывистое, аритмичное, часто переходит в дыхание Чейна-Стокса. В дыхательном акте принимают участие вспомогательные мышечные группы. Отсутствует контроль функции тазовых органов. Эта стадия коматозного состояния отмечается обычно в предагональном периоде.

Запредельная или терминальная кома - жизнь обеспечивается при помощи искусственного дыхания с применением различных медикаментозных средств, стимулирующих сердечную деятельность и поддерживающих артериальное давление на соответствующем уровне. На ЭЭГ спонтанная электрическая активность не регистрируется.

Апаллический синдром - особая форма коматозного состояния, при котором у больных отмечается реакция на болевые раздражения и реакция пробуждения. Больной лежит с открытыми глазами, но взор не фиксирует, на оклик не реагирует, вступить в контакт с ним не удается. Отмечается смена состояний сна и бодрствования. Тонус в конечностях высокий. Сухожильные рефлексы повышены, вызываются двусторонние патологические знаки, рефлексы орального автоматизма. Наиболее частой причиной апаллического синдрома являются травматические повреждения мозга. Но возможно возникновение его под влиянием токсических, инфекционных, сосудистых и других этиологических факторов.

Эта форма коматозного состояния может постепенно переходить в стадию акинетического мутизма. Мышечный тонус нормализуется, прекращаются горметонические судороги. Становится более отчетливой смена цикла сна и бодрствования. В период бодрствования больной реагирует на громкое обращение, фиксирует взор, следит глазами за окружающим. Но контакт с ним установить не удается, речевая продукция отсутствует, нет тенденции к выполнению произвольных движений. Развитие синдрома акинетического мутизма связывают с грубым повреждением диэнцефально-мезэнцефальных образований во время травмы или под воздействием других факторов. Предполагается, что состояние акинетического мутизма является одним из характерных признаков поражения лимбической системы и ее стволовых активирующих компонентов.

Вегетативное состояние развивается у больного, находившегося прежде в коме; глаза непроизвольно открываются, создавая впечатление пробуждения. Больные могут зевать, издавать ворчащие звуки, обираться, совершать беспорядочные движения конечностями и головой. Подобная симптоматика может сопровождаться признаками обширного двустороннего поражения полушарий мозга. Деятельность вегетативной нервной системы сохраняется и может быть причиной периодов повышенной активности. Синдром рассматривается как тяжелая деменция, возникшая в результате глобального поражения коры больших полушарий.

Этиопатогенетическая классификация коматозных состояний (по Н.К. Боголепову с изменениями)

1.Коматозные состояния церебрального генеза:

Сосудистые комы (апоплексическая - на почве кровоизлияний в мозг, тромбоза или эмболии, тромбоваскулитов; апоплексиформная - связанная с гипоксией мозга при инфаркте миокарда, разрывах аорты, острой кровопотере и т.п., при легочно-сердечной недостаточности).

Травматические комы (при закрытых и открытых травмах черепа).

Эпилептическая кома.

Коматозные состояния, развивающиеся при первичных опухолях головного мозга и при метастазах в мозг.

2.Эндотоксические комы:

136

Коматозные состояния, развивающиеся при поражении внутренних органов (кома уремическая, печеночная, хлоргидропеническая, панкреатическая, эклампсическая, анемическая, алиментарно-дистрофическая, при анафилактическом шоке).

Коматозные состояния, развивающиеся при поражении эндокринных желез (кома кетоацидотическая, лактацидемическая, гиперосмолярная, гипогликемическая, при нарушении гипофизарных функций, надпочечниковая, тиреотоксическая, гипотиреоидная).

3.Коматозные состояния инфекционного происхождения (при пневмонии, энцефа-

литах, менингитах, вакцинальном менингоэнцефалите, туберкулезном поражении головного мозга, при ревматических заболеваниях нервной системы, малярии, пищевых токсикоинфекциях, абсцессах головного мозга и пр.).

4.Коматозные состояния экзотоксического происхождения (психотропные препа-

раты, алкоголь и его суррогаты, препараты опия, угарный газ, промышленные яды, фосфорорганические вещества, хлорированные углеводороды и др.).

5.Коматозные состояния, развивающиеся под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая и пр.).

6.Психогенная кома (как правило, кратковременная).

7.Постгипоксическая (послереанимационная).

8.Кома при терминальных состояниях.

Этиологическая классификация ком (Allen R.Myers, 1997)

137

Диагностика коматозных состояний обычно представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Необходимо изучить условия и обстановку, в которых развилась кома, путем тщательного расспроса лиц, окружающих больного; собрать сведения о предшествующих заболеваниях, интоксикациях и т.п.; тщательно проанализировать первые симптомы коматозного состояния, которые были замечены окружающими до прибытия врача. Установлению диагноза может способствовать осмотр вещей, обнаруженных у больного (рецептурных бланков, записных книжек, соответствующих лекарственных средств или упаковки из-под них).

Немалое значение для диагностики имеет оценка темпа развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (кровоизлияния, ишемический инсульт). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях (диабетическая, печеночная кома). То же самое следует сказать о коматозных состояниях инфекционного происхождения (энцефалиты, менингиты, общие инфекции).

Основное значение для диагностики имеет тщательное объективное исследование больного и выявление характерных особенностей клинической картины.

Основным симптомом, характеризующим коматозное состояние, является полная потеря сознания. Для оценки степени угнетения сознания используется шкала градации комы, принятая в Glasgow (шотландская шкала).

Шкала оценки степени угнетения сознания Glasgow (Teasdale G., Lennett B., 1974)

138

1– наносят с обеих сторон: сначала на кончики пальцев, затем на область надглазничной вырезки;

2– при необходимости больного пробуждают с помощью болевых раздражителей.

Положение больного при коме бывает пассивное, однако положение конечностей и туловища меняется в зависимости от состояния мышечного тонуса. При менингеальных явлениях отмечается ригидность затылочных мышц, опистотонус и согнутое положение нижних конечностей. При горметонии наблюдаются периодические разгибательные или сгибательные тонические спазмы. При менингите, отеке мозга, уремии больные лежат на боку с согнутыми и приведенными ногами.

В качестве возможных причин комы всегда необходимо рассматривать травму головы и шеи. Необходимо тщательно осмотреть и пропальпировать голову, шею и лицо для определения любых признаков травмы. Необходимо пропальпировать сосцевидный отросток, который при повреждении может иметь геморрагическую окраску (симптом Battle), проверить - нет ли крови позади барабанной перепонки (симптомы перелома основания черепа). При обследовании шеи необходимо соблюдать осторожность и следить за ее правильным положением.

Состояние кожи и слизистых: окраска (бледность, гиперемия, цианоз, желтушность, землисто-серый, серо-пепельный, меланоз, гиперпигментация и др.), влажность, сухость, повышение или снижение тургора кожи, наличие или отсутствие отеков, расчесы, петехии, розеолы, телеангиоэктазии, высаливание “точно обсыпана пудрой”, ссадины, кровоподтеки, герпес, следы внутривенных инъекций, “дорожки” и т.п.

Температура тела: гипертермия (менингит, энцефалит, солнечный удар, малярия, абсцесс мозга, пневмония, тиреотоксикоз, апоплексия и др.), гипотермия (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, гипогликемия, истощение, барбитураты, окись углерода и др.), сочетание гипер- и гипотермии (печеночная кома).

Дыхание: тахипноэ (лихорадочные состояния, пневмония, сердечная недостаточность), брадипноэ (опиаты, барбитураты, отек мозга), глубокое, редкое, шумное. “ацидотическое”, типа Куссмауля (кетоацидотическая, печеночная, уремическая, этиленгликоль, метанол, алкоголь и др.), редкое, с частыми короткими фазами, прерываемыми паузами от 10-15 до 30 сек, типа Биота (туберкулезный менингит), “заглатывающее дыхание” (алиментарная дистрофия), аритмичное с продолжительной паузой, типа Чейна-Стокса (свидетельствует о глубоких нарушениях функции дыхательного центра, прогностически неблагоприятно). Запах выдыхаемого воздуха (алкогольный, ацетоновый, своеобразный, неприятный сладковатый печеночный запах (fœtor hepaticus), аммиачный (разложившейся мочи) и др.).

Сердечно-сосудистая система: брадикардия (возбуждение центров блуждающего нерва, раздражение блуждающего нерва, нарушение функции проводимости сердца), тахикардия (раздражение симпатических нервов, угнетение блуждающего нерва, токсическое воздействие на миокард), аритмия (нарушения мозгового кровообращения, туберкулезный менингит, малярия, декомпенсация).

Органы пищеварения. Рвота - важный и частый симптом коматозных состояний. Икота центрального или периферического происхождения. Изменение размеров печени. Нарушение функции кишечника в виде диареи или задержки стула в результате пареза кишечника или кишечной непроходимости.

Мочевыделительная система. Олигурия, анурия, полиурия (диабетическая кома). При осмотре глазного дна можно выявить признаки повышения внутричерепного

давления (отек дисков зрительных нервов), субарахноидального кровоизлияния (кровоизлияния в образования глаза, расположенные за стекловидным телом), гипертонической энцефалопатии (экссудаты, кровоизлияния, артериовенозный перекрест).

139

Общее неврологическое обследование. Описание самостоятельных и вызванных движений. Оценка двигательной активности и уровня бодрствования. Стволовые рефлексы. Симметричность зрачков, их правильный размер и форма, нормальные реакции на свет свидетельствуют о сохранности среднего мозга и эфферентных парасимпатических волокон глазодвигательного нерва, отвечающих за сужение зрачков. Фотореакции зрачков необходимо исследовать при ярком рассеянном свете. Наличие равномерно реагирующих на свет округлых зрачков (от 2,5 до 5,0 мм) обычно исключает поражение среднего мозга в качестве причины комы. Расширение (более 5 мм) зрачков с отсутствием или вялой реакцией зрачков на свет может быть следствием первичного поражения среднего мозга (на одноименной стороне) либо, более часто, возникать вторично при компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного нерва, как это бывает, например, при транстенториальном вклинении. Одностороннее расширение зрачка обычно указывает на одностороннее гомолатеральное объемное образование, однако в редких случаях оно может развиться на противоположной стороне вследствие сдавления ножки мозга противоположным краем намета мозжечка. На ранних стадиях компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного нерва часто наблюдают овальные и эксцентрично расположенные (коректопия) зрачки. Двустороннее расширение зрачков и выпадение реакции на свет указывают на тяжелое поражение среднего мозга, обычно вторичное на фоне компрессии, обусловленной транстенториальным вклинением, а также при метаболических расстройствах, связанных с употреблением препаратов, обладающих холинолитической активностью. Узкие, однако, не точечные, зрачки (от 1 до 2,5 мм) с сохраненной реакцией на свет чаще всего наблюдают при метаболической энцефалопатии или глубоких двусторонних поражениях, таких как гидроцефалия и кровоизлияние в область зрительного бугра. Равномерное сужение зрачков со сниженными реакциями на свет наблюдается при барбитуровой и других экзогенных комах с мускариноподобным (М-холиномиметическим) синдромом (фосфорорганические вещества, этанол, транквилизаторы и др.). Очень узкие (менее 1 мм) зрачки выявляют при передозировке опиатов, а также при остром обширном двустороннем поражении моста. Одностороннее сужение зрачка по типу синдрома Горнера при коме встречается редко, однако может возникать на одноименной стороне в результате обширного кровоизлияния в мозг.

Исследования движений глазных яблок позволяют оценить деятельность значительной части ствола мозга. Следует уточнить положение глазных яблок в покое, а также наличие спонтанных движений. Отклонение глазного яблока кнутри (медиально) в покое указывает на парез (слабость) латеральной корой мышцы и может свидетельствовать о повреждении моста. Двусторонний парез может быть признаком повышения внутричерепного давления. Отклонение глазного яблока кнаружи (латерально) в покое свидетельствует о парезе медиальной прямой мышцы, возникшем вследствие поражения глазодвигательного нерва. Расхождение глазных яблок по вертикали возникает, чаще всего, в результате поражения мозжечка или моста. Глазные яблоки часто располагаются ниже горизонтальной средней линии при гидроцефалии, сопровождающейся расширением третьего желудочка.

Спонтанные движения глазных яблок при коме обычно принимают вид содружественных плавающих движений в горизонтальном направлении. Циклические быстрые движения глазных яблок вниз с последующим медленным возвращением в первоначальное положение “окулярный боббинг” являются признаком двустороннего поражения моста. Медленные движения глазных яблок вниз с последующим быстрым возвращением их в первоначальное положение “окулярный диппинг” особенно часто развивается у больных с диффузными ишемическими повреждениями коры головного мозга.

Для представления о функциональной интегрированности ствола мозга важно оценить рефлекторные сопряжения глазных яблок. Феномен глаз куклы или окулоцефалический рефлекс исследуется путем поворотов головы в вертикальном или горизонтальном направлении, которые проводят сначала медленно, а затем резко. Возникает рефлекторное

140